תסחיף ריאתי הוא צורה חמורה של נזק למחזור הדם הריאתי. זה מתפתח כתוצאה מאמבוליזציה של ענפי עורק הריאה עם בועת גז או מח עצם, מי שפיר, פקקת. ותסחיף ריאתי (PE) הוא סוג החסימה השכיח ביותר (יותר מ-60%) של העורקים של מחזור הדם הריאתי, אם כי על רקע מחלות לב וכלי דם אחרות יש לו תדירות נמוכה (כ-1 מקרה לכל 1000 אנשים). אבל התמותה הגבוהה לפני המגע הרפואי הראשון והקושי באבחון ובטיפול הופכים את המחלה הזו למסוכנת ביותר עבור החולה.
מה זה TELA
טרומבובוליזם הוא חסימה של לומן של כלי דם על ידי קריש דם, פקקת. ובמקרה של תסחיף ריאתי, המרפאה, אשר אבחון וטיפול בה יידונו בפרסום, חסימה זו מתרחשת בעורקי מחזור הדם הריאתי.הפקקת חודרת לעורק הריאתי דרך הוורידים ממחזור הדם המערכתי. ב-95-98% מ-PE מסיבי נוצר פקקת גדולה בוורידי הרגליים או באגן הקטן, ורק ב-2-3% - בוורידים של המחצית העליונה של הגוף ובבריכה של ורידי הצוואר.. במקרה של PE חוזר, נוצרים קרישי דם קטנים רבים בחללי הלב. זה נפוץ ביותר עם פרפור פרוזדורים או thromboendocarditis של הלב הימני.
תסחיף ריאתי הוא תסמונת קלינית, קבוצה של תסמינים הנובעים מקריש דם הנכנס לעורקים של מחזור הדם הריאתי. זוהי מחלה מסכנת חיים ביותר המתפתחת ומתפתחת בפתאומיות. הבדיל בין PE מסיבי, תת-מסיבי וחוזר, כמו גם התקף לב-דלקת ריאות - תוצאה של PE פעיל. במקרה הראשון, הפקקת כל כך גדולה שהיא חוסמת את עורק הריאה או במקום ההתפצלות שלו או פרוקסימלית.
תסחיף ריאתי סוב-מסיבי מתפתח כתוצאה מחסימת עורק הריאתי הלוברי, וחוזר - כתוצאה מתסחיף תכוף של קרישי דם קטנים החוסמים את לומן של עורקים בעלי קוטר קטן. במקרה של PE מסיבי ותת-מסיבי, התמונה הקלינית (להלן המרפאה) בהירה ומתפתחת מיד, והמחלה עלולה להוביל למוות פתאומי. PE חוזר מאופיין בעלייה הדרגתית בקוצר הנשימה לאורך מספר ימים והתפתחות של שיעול, לעיתים משתעל כמות קטנה של דם.
דפוסי פיתוח של PE
לפיתוח PE, מספיק שיהיה מקור לפקקת בכל חלק של המיטה הוורידית של מחזור הדם הסיסטמי או בחלקים הנכונים של הלב. מדי פעם, פקקים במהלך תנועה פרדוקסליים דרך החלון הסגלגל הפתוח של המחיצה הבין-אטריאלית יכולים להיכנס גם מהאטריום השמאלי. לאחר מכן, אפילו עם אנדוקרדיטיס בצד שמאל, התפתחות PE אפשרית, אם כי מצבים כאלה הם נדירים ביותר ונחשבים קזואיסטים. ועל מנת לספק מידע חד משמעי שלא יגרום לפערים ולא יטעה את המטופל, פרסום זה לא ייגע בנושא התנועה הפרדוקסלית של קרישי דם מהלב השמאלי.
ברגע שנוצר פקקת ניידת בוורידים של מחזור הדם הסיסטמי או בלב הימני, קיימת סבירות גבוהה לסחיפה שלו לעורק הריאתי. המקור הנפוץ ביותר לקרישי דם הוא דליות של הגפיים התחתונות ואגן קטן. באזור השסתומים הוורידים, עקב סטגנציה של דם, נוצר בהדרגה פקקת פריאטלית, המתחברת בתחילה לדופן התת-אנדותל של הווריד. כאשר הוא גדל, חלק מהקריש מתנתק ועובר לצד ימין של הלב והריאות, שם הוא גורם לתרומבואמבוליזם של עורק הריאה או הענפים שלו.
מנגנון לפיתוח TELA
דרך הפרוזדור הימני והחדר הימני, הפקקת חודרת לתא המטען של עורק הריאה. כאן הוא מגרה את הקולטנים, גורם לרפלקסים ריאתיים-לביים: עלייה בקצב הלב, עלייה בנפח הדקות של מחזור הדם. כלומר לאות על גירוי של קולטניםהעורק הריאתי, הגוף מגיב בעלייה בפעילות הלב, אשר נחוצה כדי לדחוף את הפקקת לחלקים צרים יותר של מיטת העורקים ולמזער את ההשלכות של האסון. מכלול ההפרעות הזה כבר נקרא תסחיף ריאתי, שהתסמינים וחומרתם תלויים באופן ליניארי בגודל הפקקת.
באזור מסוים באגן הריאתי, למרות הניסיונות של מערכת הלב וכלי הדם לדחוף את הקריש הלאה, האחרון בהחלט יתקע. כתוצאה מכך, עורקים מערכתיים מתפתחים באופן מיידי, זרימת הדם באזור הפגוע של הריאה נחסמת. עם PE מסיבי, אי אפשר לדחוף פקקת גדולה לתוך עורק בקליבר קטן, ולכן מתפתחת חסימה מוחלטת.
כתוצאה מכך נחסמת אספקת הדם לחלקים העיקריים של מחזור הדם הריאתי, ולכן דם מחומצן אינו זורם לחלקים השמאליים של הלב - נוצרת קריסה של מחזור הדם הסיסטמי. החולה מאבד את הכרתו באופן מיידי עקב היפוקסיה מוחית והלם, מעוררת פעילות הפרעת קצב של הלב, מתפתחת אקסטרה-סיסטולה חדרית או מתחיל פרפור חדרים.
סימנים של תסחיף מסיבי ותת-מסיבי
הדוגמה שלמעלה מראה תסחיף ריאתי חמור שמטופל רק לעתים רחוקות. ככלל, מצבים קליניים כאלה מתרחשים במטופלים לאחר הניתוח או במצב ממושך לאחר הקימה הראשונה. כלפי חוץ, זה נראה כך: המטופל קם על רגליו, בגלל זהיציאת הוורידים מהוורידים של הגפיים התחתונות מואצת ומעוררת הפרדת הפקקת. הוא נוסע במעלה הווריד הנבוב התחתון וגורם לתסחיף ריאתי.
המטופל זועק בכאב ובהלם, מאבד את ההכרה ונופל, מתפתח פרפור חדרים, הנשימה נעצרת, מתרחש מוות קליני. ככלל, קשה מאוד לעצור פרפור חדרים ב-PE, מכיוון שהוא קשור להיפוקסיה של שריר הלב. חיסולו בתסחיף מסיבי הוא כמעט בלתי אפשרי, ולכן אי אפשר לעזור למטופל עם חסימה מוחלטת והתפתחות הפרעת קצב גם עם אבחון מיידי והתחלת טיפול. בנוסף, קצב ההתפתחות של הפרעות קצב כל כך גבוה שמוות קליני מתפתח עוד לפני שלאנשים באותו חדר עם המטופל יש זמן להזעיק עזרה.
סכומי משנה PE
במקרה של סכומי PE, קצב התפתחות הסימפטומים נמוך בהרבה, אבל זה לא מפחית את סכנת החיים. כאן, הענף של העורק הריאתי הלובר חסום, ולכן בתחילה נפח הנגע קטן בהרבה. החולה אינו מאבד את הכרתו בפתאומיות, והפרעת הקצב אינה מתפתחת בפתאומיות. עם זאת, עקב התפתחות תגובות רפלקס של ארטריולוספזם והופעת תסמיני הלם, מצבו של החולה מתדרדר בחדות, מתפתח קוצר נשימה חמור וחומרת אי ספיקת לב ונשימה חריפה עולה.
אם לא מטפלים בתסחיף ריאתי ולא תיתכן פקקת, הסיכוי למוות הוא בערך95-100%. קרובי משפחה של המטופל צריכים להבין שחולה כזה זקוק לטיפול תרומבוליטי חירום, ולכן אי אפשר לעכב את הפנייה ל-EMS. לשם השוואה, עם תרומבואמבוליזם של הענפים של עורק הריאה, שבהם כלי דם בקליבר קטן נסתמים, החולה יכול לשרוד ללא טיפול רפואי.
כדי לשרוד, כי אנחנו לא מדברים על החלמה מהירה, אלא על הישרדות עם הפרעות עכשוויות במערכת הלב וכלי הדם ובמערכת הנשימה. חומרת מצבו תגבר בהדרגה ככל שקוצר נשימה, המופטיזיס והתפתחות דלקת ריאות אוטם יחמירו. אם מופיעים תסמינים אלו, עליך לפנות מיד לחדר המיון של בית חולים או לאמבולנס.
סיבות ל-PE
כל תופעה המעוררת התפתחות פקקת של ורידי הגפיים התחתונות או האגן הקטן, כמו גם היווצרות קרישי דם קטנים באטריום הימני או במסתם הפרוזדורי-חדרי הימני, עלולה לגרום לתסחיף ריאתי. הגורמים ל-PE הם כדלקמן:
- מחלת דליות ברגליים עם פלבוטרום, טרומבופלביטיס חריפה ללא נטילת נוגדי קרישה;
- פראוקסימלי או פרפור פרוזדורים קבוע ללא טיפול נוגד קרישה;
- אנדוקרדיטיס מדבקת בלב הימני;
- אימוביליזציה ממושכת של המטופל;
- ניתוח טראומטי;
- קורס ארוך למניעת הריון;
- סרטן הכליות, גרורות בוריד הנבוב התחתון ובווריד הכליה, מחלות אונקוהמטולוגיות;
- קרישת יתר,thrombophilia, DIC;
- שברים אחרונים של האגן או עצמות הצינוריות של הגוף;
- הריון ולידה;
- השמנת יתר, תסמונת מטבולית, סוכרת;
- עישון, לחץ דם גבוה, חיים בישיבה.
סיבות אלו עלולות להוביל לתסחיף ריאתי. אבחון וטיפול במחלות אלו, כמו גם נטילת נוגדי קרישה, יכולים להעלים או להפחית באופן משמעותי את הסיכון ל-PE. לדוגמה, התקנים לטיפול בשברים במהלך שיקום לאחר איחוים, וכן לאחר פעולות כירורגיות ולידה, כוללים נוגדי קרישה.
תרופות אלו מיועדות גם לפרפור פרוזדורים ואנדוקרדיטיס זיהומית עם צמחייה על מסתמי הלב. מצבים כאלה גורמים לרוב לתרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של העורק הריאתי, ולא PE מסיבי ותת-מסיבי. עם זאת, עדיין מדובר במחלות קשות הדורשות טיפול רפואי. התרופות היעילות ביותר למניעה הן נוגדי קרישה אוראליים חדשים (NOAC). הם אינם דורשים בקרת INR. יש להם גם השפעה נוגדת קרישה קבועה שאינה תלויה בתזונה, כמו במקרה של Warfarin.
אבחון טרום-אשפוז
ללא קשר לכישוריו של הצוות הרפואי בתסחיף ריאתי מסיבי, המרפאה, האבחון והטיפול יכולים להתאים ב-30 הדקות הראשונות, במיוחד במקרה של התפתחות מהירה של הפרעות קצב ומוות קליני. ואז החולה מת במהירות,למרות שהאבחנה עצמה אינה מוטלת בספק. לעתים קרובות, PE מתגלה בשלב SMP, והתסמינים האבחוניים העיקריים הם:
- תלונות על כאבי "פגיון" פתאומיים קשים ודקירות בחזה, שלאחריהם המטופל זועק ולפעמים נופל מחוסר הכרה;
- הופיע באופן דרמטי קוצר נשימה, תחושה קשה של חוסר אוויר ולחיצה בחזה;
- דופק מוגבר עם התפתחות כאב בלב, התכווצות לא קצבית של הלב;
- הופעה פתאומית של שיעול יבש ראשון על רקע בריאות מלאה, ולאחר מכן עם ליחה מדממת;
- פתאום התפתחה ציאנוזה (צבע כחלחל-כחלחל) של השפתיים, גוון עור אפור (ארצי), נפיחות של ורידי הצוואר;
- ירידה בלחץ הדם עם עלייה מסיבית או חדה בלחץ הדם עם PE תת-מסיבי ונשנה, התעלפות או אובדן הכרה.
המטרה העיקרית של אבחון עם תסמינים כאלה היא לא לכלול אוטם שריר הלב. אם ה-ECG אינו מראה סימנים של אוטם טרנס-מורלי, אזי בסבירות גבוהה יש לפרש את המצב הנוכחי כ-PE ולספק טיפול חירום מתאים. עם PE, ה-EKG עשוי להראות: היפוך של גל T והופעת גל Q בעופרת III, הופעת גל S בעופרת I. אחד הקריטריונים האבחוניים הוא התרחבות גל P וצמיחת המתח שלו בקטע הראשוני. כמו כן, שינויים בא.ק.ג הם "נדיפים", כלומר, הם יכולים להשתנות במשך פרק זמן קצר, מה שמאשר בעקיפין PE ומפחית את מספר הקריטריונים המשכנעים לטובת אוטם שריר הלב.
עם תסחיף ריאתי חוזר, התסמינים, הטיפול והאבחנה שונים במקצת, מה שקשור לנגע קטן בהרבה. לדוגמה, אם עם PE מסיבי, גודל הפקקת הוא כ-8-10 מ"מ ברוחב ובין 5-6 עד 20 ס"מ אורך, אז עם PE חוזר, קרישים קטנים רבים בגודל 1-3 מ"מ נכנסים לריאה. בגלל זה, התסמינים הרבה יותר גרועים וכוללים קוצר נשימה קל עד בינוני, שיעול, לפעמים עם כמות קטנה של דם, יתר לחץ דם. תסמינים אלה מצטברים עם הזמן, מחקים דלקת ריאות או אנגינה מתקדמת, במיוחד אם אינם מלווים בהמופטיזיס.
טיפול טרום-אשפוז
הטיפול כולל טיפול בחמצן עם 100% חמצן, עדיף אוורור מכני, הקלה על כאבים נרקוטיים (מורפיום או פנטניל, נוירולפטאנלגזיה מותרת), טיפול נוגד קרישה עם הפרין לא מחולק 5000-10000 IU, תרומבוליזה עם "IU0000025" הקדמה ראשונית של "Prednisolone 90 mg".
בנוסף לטיפול זה בתסחיף ריאתי, נדרש טיפול עירוי ופיצוי על הפרעות קיימות: דפיברילציה להפרעות הקצב המקבילות ותרופות קרדיוטוניות ליתר לחץ דם. הטיפול המצוין יעיל ביותר, אך לא יעזור להמסה מלאה של הקריש - נדרש אשפוז ביחידה לטיפול נמרץ.
חשוב להבין שהעלות של טעות טרום-אשפוזית עשויה להיות לא קריטית לפרוגנוזה של המטופל. לדוגמה, אם מופיעים שינויים ב-ECG,מאפיין התקף לב על רקע התפתחות PE, הקלה בכאבים נרקוטיים וטיפול נוגד קרישה בתרופות דומות. רק מינוי של חנקות יכול לגרום נזק, אשר יאיץ את הירידה בלחץ הדם.
המטופל וצוות EMS גם צריכים לזכור שבמקרה של אוטם שריר הלב עם לחץ דם נמוך (פחות מ-100\50 מ מ כספית) או חשד ל-PE, אין ליטול חנקות. לפיכך, הטיפול בחולה עם PE כמעט זהה לאוטם שריר הלב עם אי ספיקת חדר שמאל על רקע תת לחץ דם. המשמעות היא שלעובד EMS יהיה זמן נוסף לאבחון על רקע טיפול יעיל ב-PE.
אבחון של PE בשלב בית החולים
אבחון וטיפול בתסחיף ריאתי בשלב בית החולים יעיל יותר מאשר בשלב הטרום-אשפוזי. בחלקו מדובר במסקנה סטטיסטית גרידא, מכיוון שבשל תרומבואמבוליזם מסיבי, לרוב הם אפילו לא מגיעים לבית חולים עקב תמותה גבוהה לפני אשפוז. ובמקרה של תסחיף ריאתי תת-מסיבי, דלקת ריאות שריר הלב ותסחיף ריאתי חוזר, המחלה "נותנת זמן" לאבחון וטיפול איכותיים. התסמינים שזוהו דומים לאלו שהתרחשו במהלך האבחון בשלב הטרום-אשפוזי.
החרגת התקף לב באק ג והופעת סימנים לעומס יתר בחלקים הימניים של הלב מכוונת את הרופא מיד לכיוון של תסחיף ריאתי. כדי לאשר את האבחנה מבוצעת צילום רנטגן, בדיקת מעבדה חירום: ניתוח כמותי לדימרים D, טרופונין T, CPK-MB, מיוגלובין. עם PEעלייה משמעותית ב-D-dimers עם רמת טרופונין תקינה (סמן לאוטם שריר הלב).
תקן הזהב לאבחון PE הוא השיטה הזמינה לעיתים רחוקות של אנגיו-פולמונוגרפיה או סריקת זלוף. הוא מסוגל לאשר או להפריך באופן אמין את האבחנה של תרומבואמבוליזם, אולם מחקר כזה אינו אפשרי ברוב בתי החולים, או בשל חומרת המצב, החולה מת לפני ביצועו. הסיוע באבחון ניתן גם באמצעות אקו לב, אולטרסאונד של ורידי הגפיים התחתונות, דופלרוגרפיה. ניתן לבצע צנתור פרוזדורי ימין ובדיקת לחץ תוך ניתוחית כדי לאשר יתר לחץ דם ריאתי.
טיפול בבית חולים
טיפול בבית חולים ב-PE מצריך מעקב קפדני אחר מצבו של המטופל ביחידה לטיפול נמרץ. לאחר אישור האבחנה, יש צורך להתחיל טיפול תרומבוליטי עם פרואקטיבים של רקמות פלסמינוגן - Tenecteplase או Alteplase. מדובר בתרופות טרומבוליטיות חדשות, שהיתרון העיקרי שלהן הוא היעדר ריסוק קריש. הם ממליחים אותו בשכבות, בניגוד לסטרפטוקינז.
טיפול טרומבוליטי (TLT) נועד להמיס את הקריש במידת האפשר. עם זאת, אם אי אפשר לבצע TLT, ניתן לבצע הוצאת תרומבו כירורגית - הפעולה הקשה ביותר למטופל במצבים של זרימת דם אוטונומית, אליה יש לפנות רק במקרים בהם החולה בוודאי ימות ללא התערבות.
חשוב לציין שאין כאלההמושג "טיפול מחזק עזר" הפופולרי בקרב אוכלוסיית חבר העמים פשוט לא יכול להתקיים במצב זה. כאן חשוב לא להפריע לצוות ולמלא אחר המלצות רפואיות. תסחיף ריאתי היא מחלה שעד לאחרונה במקרה של תסחיף תת-מסיבי או מסיבי תמיד הייתה קטלנית וחשוכת מרפא.
כל הפעילויות במהלך הטיפול מכוונות כעת לטרומבוליזה יעילה וטיפול אינטנסיבי: טיפול נאות בחמצן, תמיכה קרדיוטונית, טיפול בעירוי, תזונה פרנטרלית. אגב, PE היא מחלה שבה כל תור ממש "כתוב בדם" בגלל התמותה הכוללת שהתרחשה קודם לכן. לכן, יש לשלול כל ניסוי של החולה וקרוביו, כמו גם העברות ללא מוטיבציה ממחלקות ומוסדות בריאות, על פי התעקשות.
