מדוע ההמוגלובין בדם יורד? סחרחורת ובעיות עור ושיער הם רק חלק מהתסמינים.
המוגלובין הוא המרכיב העיקרי של כדוריות הדם האדומות ומבטיח הובלת חמצן מהריאות לכל רקמות הגוף וכן הובלת פחמן דו חמצני בכיוון ההפוך. דם אנושי מכיל כ-750 גרם המוגלובין. עם המחסור בו, כל תאי הגוף מקבלים פחות חמצן. יסוד זה מספק את תהליך הנשימה התאית, כלומר ייצור אנרגיה הדרושה לחיים. עם מחסור בחמצן, התפקוד של כל התאים, הרקמות והאיברים מופרע. רקמת עצבים רגישה במיוחד לרעב בחמצן. לכן ההמוגלובין בדם יורד, וסחרחורות ועייפות מטרידות את החולים.
אריתרוציטים נוצרים במח העצם האדום, שם מתחיל להצטבר המוגלובין. המולקולה שלו מכילה אטומי ברזל, וכמה ויטמינים נחוצים ליצירת תאי דם אדומים. מחסור בברזל גורם לכמויות קטנותהמוגלובין, ועם חוסר בויטמינים (ציאנוקובלמין (B12) וחומצה פולית), היווצרות התקינה של תאי דם אדומים מופרעת. מחסור בברזל הוא הגורם השכיח ביותר להמוגלובין נמוך. זה יכול להיגרם מצריכת מזון לא מספקת. אבל יש גם סיבות אחרות. במצבים מסוימים, מחסור בברזל מתרחש אפילו עם צריכה מספקת מהמזון. יסוד זה, כמו כל שאר החומרים, נספג מהמזון במעי הדק. מחלות של מחלקה זו יובילו לירידה בזרימת כל החומרים לדם, כולל ברזל. לאחר מכן, כל המצבים ייחשבו ביתר פירוט, מדוע ההמוגלובין בגוף עשוי לרדת.
סיווג אנמיה
מצב הגוף הנגרם מחוסר המוגלובין בדם נקרא אנמיה. בהתבסס על המלצות ארגון הבריאות העולמי, הקריטריונים הבאים לאנמיה אומצו:
- לנשים, רמת המוגלובין ≦ 120 גרם/ליטר (לנשים בהריון - פחות מ-110 גרם/ליטר);
- לגברים Hb ≦ 130 גרם/ליטר;
- לילדים Hb ≦ 110 גרם/ליטר.
ברוסיה ובמדינות חבר העמים, אנמיה מסווגת לפי תכולת ההמוגלובין באריתרוציט אחד (לפי אינדקס צבע):
- hypochromic (CPU < 0, 8);
- normochromic (CPU 0.8 - 1.05);
- hyperchromic (CPU > 1, 05).
התפלגות הסיווג הזה מוסברת בקלות. ניתן לקבוע את המעבד במרפאה רגילה באמצעות מנתח המוגלובין נייד למשך דקה, ודם נימי (מאצבע).
במדינות אחרות (ולאחרונה גם בארצנו), נעשה שימוש בסיווג המבוסס על מדידת נפח (גודל) של תאי דם אדומים (MCV). שני הסיווגים של אנמיה חופפים וניתן לשלבם:
- microcytic (MCV < 80 fl) hypochromic;
- normocytic (MCV 80-100 fl) normochromic;
- macrocytic (MCV > 100 fl) hyperchromic.
MCV נכלל כעת ברשימת CBC הרגילה וניתן למדוד אותו בכל מעבדה עם מנתח אוטומטי.
אנמיה היפוכרומית מיקרוציטית
קבוצת אנמיה זו נקבעת על ידי מספר אינדיקטורים, שהעיקרי שבהם הוא נפח האריתרוציטים (MCV). כדי לקבוע מדוע בדיוק ההמוגלובין בדם יורד עם ירידה ב-MCV, יש צורך לקבוע את תכולת הברזל בסרום.
אם תכולת הברזל תקינה או אפילו מוגברת, המטופל נשלח להמטולוג. אם הברזל נמוך מהנורמה, אז על מנת לברר מדוע ההמוגלובין ירד, מתבצעת אבחנה מבדלת של אנמיה מחוסר ברזל ואנמיה של מצבים כרוניים. כדי לעשות זאת, קבע את רמת הטרנספרין בדם.
אנמיה מחוסר ברזל
מחסור בברזל נרשם ב-30% מאוכלוסיית העולם וב-6% מאוכלוסיית אירופה. כמעט מחצית מהאנשים הללו סובלים מאנמיה מחוסר ברזל (IDA). סוג זה של אנמיה הוא הנפוץ ביותר ומהווה 41.5% מכל המצבים הללו ברחבי העולם.נתונים, ולפי מדענים רוסים - 93%. לרוב, IDA נרשם בנשים, וכמעט מחצית מהחולים הם בין הגילאים 15 עד 30, עם הגיל הפתולוגיה פחות שכיחה.
אנמיה מחוסר ברזל היא תסמונת המתאפיינת בהפרה של ייצור המוגלובין עקב מחסור בברזל, המתפתח על רקע מצבים פיזיולוגיים ופתולוגיים שונים.
IDA מתבטא בשתי קבוצות של תסמינים: אנמי וסידרופני.
תסמינים אנמיים:
- זבובים לפני העיניים, סחרחורת, טינטון, כהות עיניים בעת קימה מהירה, כאבי ראש;
- חולשה, עייפות, ירידה בביצועים, עייפות;
- חיוורון של העור והריריות, דפיקות לב, קוצר נשימה במאמץ, פעימות בצוואר וברקות.
תסמינים של סידרופנית:
- עור יבש, עמום, קצוות מפוצלים.
- סדקים בכפות הרגליים, קצות האצבעות.
- שבירות, שכבות, גלי ציפורניים, ציפורניים הופכות קעורות, מעוצבות כמו כפית.
- אמייל שן כהה, עששת.
- עיוות של טעם וריח. לעתים קרובות, מטופלים טועים בסימנים של מחסור בברזל בתור המוזרויות או תכונות האישיות שלהם. אכילת אדמה, ליים, גיר, בשר נא, תפוחי אדמה, צבעים, רצון תמידי לאכול משהו קר - גלידה או גלידה, אהבה לריח של נפט, אדי פליטה, סבון - הם תסמינים של המוגלובין נמוך.
- Glossitis (דלקת בלשון), דיספאגיה (פגיעה בבליעה), סטומטיטיס זוויתי (נשיכות, סדקים בזוויות הפה).
- הפחתהיכולת אינטלקטואלית.
- טכיקרדיה, תפקוד דיאסטולי של שריר הלב.
- חוסר יכולת להחזיק שתן בעת צחוק או שיעול. החולים מציינים את התסמונת של "רגליים חסרות מנוחה" - הצורך להזיז את הרגליים עקב תחושת אי הנוחות המתהווה, בעיקר בשעות הערב.
סיבות למחסור בברזל
איבוד דם. הסיבה השכיחה ביותר לירידה בהמוגלובין אצל נשים נחשבת לווסת ממושכת וכבדה. זה הגורם לירידה בתכולת הברזל בדם של נשים ב-30% מכלל המקרים. אם המחזור שלך נמשך יותר מ-5 ימים או לעתים קרובות יותר מכל 26 ימים, הגוף שלך יאבד יותר מ-60 מ ל של דם בחודש. אם לוקחים בחשבון את אובדן הברזל עם נפח הדם הזה וצריכה מתונה של יסוד קורט זה מהמזון, בעוד 10 שנים הגוף יאבד מחצית מהאספקה הכוללת של ברזל. לכן ההמוגלובין בדם יורד אצל נשים, בעיקר נשים צעירות - לפני גיל המעבר.
5% מהברזל הנמוך נובע מתרמה, 1% בגלל דימום מהאף, עוד 1% בגלל איבוד בשתן, כמו אבנים בכליות.
הסיבה העיקרית לכך שההמוגלובין בדם יורד אצל גברים ונשים היא דימום ממערכת העיכול. פתולוגיות כאלה מתרחשות עם כיבים, שחיקות, פוליפים, גידולים, טחורים, נטילת אספירין ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות אחרות (מגדילות את חדירות הדם של דופן המעי הדק).
מחסור מולד בברזל. נרשם בילודים במקרה של חוסר ברזל מהאם במהלךהריון.
ספיגה לקויה. ב-5% מהמקרים נרשמות רמות ברזל נמוכות עקב אי סבילות לחלבון הגלוטן של דגנים. מחלה זו נקראת מחלת צליאק, היא מובילה לאטרופיה של רירית המעי וכתוצאה מכך לחוסר ספיגה של חומרים, כולל ברזל. ברוסיה, מחלה זו מזוהה לעתים קרובות. בנוסף, העדפות טעם שליליות מובילות לחוסר ספיגה. תה, קפה, מזונות עשירים בסידן (גבינה, שמנת, גבינת קוטג', אגוזי מלך) - זה מה שיכול להפחית את ההמוגלובין.
מחסור בברזל במזון עם דיאטות קפדניות או צמחונות. מחסור בברזל בחלב האם הוא גורם שכיח להמוגלובין נמוך בילודים.
צריכת ברזל מוגברת במהלך:
- גיל מעבר, בעיקר בבנות;
- הריון;
- lactation;
- נשים לפני גיל המעבר.
הנורמות הבאות ורמות המינימום של המוגלובין במהלך ההריון מאומצות:
- בשליש הראשון: 112-160 110 גרם/ליטר;
- שליש השני: 108-144 105g/l;
- בשליש השלישי: 112-140 110 גרם/ליטר.
מדוע ההמוגלובין יורד אצל נשים במהלך ההריון?
הסיבה הראשונה היא עלייה בנפח הדם המלא. זה קורה עקב עלייה בחלק הנוזלי ברובו של הדם, ולכן הריכוז של כל חומרי הדם יורד. זוהי אנמיה פיזיולוגית.
הסיבה השנייה לכך שההמוגלובין יורד במהלך ההריון היא צריכה מוגברת של ברזל. זה הכרחי להיווצרות של hematopoieticמערכות העובר, לסינתזה של ההמוגלובין שלו, היווצרות רקמות אחרות של הילד, כמו גם לבניית השליה וצמיחת הרחם. הצריכה הגבוהה ביותר של ברזל מתרחשת בשבועות 16-20 להריון. זה מסביר מדוע ההמוגלובין בנשים הרות יורד דווקא בשליש השני.
בנוסף, אין לשלול מצבים פתולוגיים שונים שיכולים להוביל לירידה גדולה אף יותר בתכולת ההמוגלובין בדם של האם המצפה.
טיפול באנמיה מחוסר ברזל
עקרונות בסיסיים של טיפול:
- אי אפשר לרפא אנמיה מחוסר ברזל עם דיאטה. אם האבחנה מתבצעת, הטיפול מתבצע רק עם תכשירי ברזל. אל תסתמך על תזונה נכונה. רק 2.5 מ"ג ליום יכולים להיכנס לגוף ממזון, פי עשרה יותר עם תרופות. יהיה צורך להשתמש במוצרים המכילים מיקרו-אלמנט זה לאחר שתכולתו בדם תקינה.
- חייב להשתמש בתרופות דרך הפה.
- מתן תרופות פרנטרלי שמור למקרים חמורים של אנמיה, חוסר ספיגה של ברזל או אי סבילות לתרופות דרך הפה.
- יעילות הטיפול נקבעת על פי שיקום רמות ההמוגלובין והברזל (ולא לפי מספר התרופות שנלקחו).
- לטיפול באנמיה מחוסר ברזל, משתמשים בתכשירי ברזל ברזל. כיום מוצגים בשוק תכשירים של ברזל דו-ברזל. האחרונים הרבה יותר יעילים ובטוחים.
אנמיה של מחלה כרונית
זהו סוג האנמיה השני בשכיחותו אחרי מחסור בברזל. הסיבות הן לעתים קרובות יותר:
- מחלת כליות כרונית;
- אי ספיקת לב כרונית;
- מחלת כבד;
- מחלות אוטואימוניות;
- מחלות אנדוקריניות (היפותירואידיזם, סוכרת, היפרפאראתירואידיזם);
- מחלות אונקולוגיות.
כל הפתולוגיות הנ ל מובילות לירידה באורך החיים של אריתרוציטים, עיכוב סינתזה שלהם ושקיעת ברזל בתאי המערכת הרטיקולואנדותל. זה מסביר מדוע תכולת ההמוגלובין יורדת במחלות כרוניות.
כדי לטפל באנמיה במחלות כרוניות, יש צורך להעלים את המחלה הבסיסית. תוספי ברזל לא יעזרו.
אנמיה נורמוציטית
אם נמצאה ירידה בתכולת ההמוגלובין בדם, ונפח האריתרוציטים תקין, מדברים על אנמיה נורמוציטית. כדי לגלות את הסיבה לכך שההמוגלובין יורד במקרה זה, יש צורך לקבוע את התוכן של reticulocytes. אלו הם התאים המבשרים של תאי הדם האדומים, הם חייבים להבשיל במח העצם האדום, ולאחר מכן בזרם הדם לתוך תאי הדם האדומים עצמם. בדרך כלל, הם מכילים 1% מכל תאי הדם האדומים בדמם. אתה יכול לספור אותם במריחה תחת מיקרוסקופ. רמה גבוהה של רטיקולוציטים בדם נגרמת מייצור מוגבר של תאי דם אדומים במח העצם האדום ומעידה על נוכחות של אנמיה פוסט-המוררגית או המוליטית.
אנמיה פוסט-מוררגית יכולה להתפתח כתוצאה מדימום חריף הדורש ניתוחהתערבות.
אנמיה המוליטית היא מצב פתולוגי של הגוף הנגרם מהרס מוגבר של תאי דם אדומים. זה יכול להיות תורשתי ונרכש, במחצית מהמקרים הגורם לאנמיה אינו מבוסס. ניתן להשמיד תאי דם אדומים על ידי הגורמים הבאים:
- נזק מכני לממברנת האריתרוציטים (על ידי תותבות של מסתמי לב, מכונת לב-ריאה);
- נזק כימי לתאי דם אדומים (הכשות נחש, הרעלה בעופרת, בנזן, חומרי הדברה);
- רגישות יתר לתרופות מסוימות;
- זיהומים טפיליים (מלריה).
לטיפול מוצלח, יש צורך לחסל את הגורם לאנמיה. בנוסף, הקצה:
- תכשירי ויטמין B12 וחומצה פולית;
- במקרים מיוחדים - עירוי של תאי דם אדומים "שטופים";
- הורמונים גלוקוקורטיקואידים, מאחר שהמחלה מלווה לרוב בעלייה בגודל הטחול והכבד (במקרים מסוימים, הטחול מוסר);
- ציטוסטטיקה באטיולוגיה אוטואימונית.
מחלה המוליטית של היילוד
HDN מתייחס לאנמיה המוליטית מולדת.
אין לבלבל HDN עם צהבת ילודים פיזיולוגית. צהבת כזו מתרחשת ברוב התינוקות הפגים וחצי הלידה המלאה ללא כל פתולוגיה. העובדה היא שבדם של ילד לפני הלידה שורר המוגלובין עוברי מיוחד, שיש לו יכולת מוגברת לצרף חמצן. בזמן שהתינוק ברחם, הוא מקבל חמצן מדם האם, מסתבר שהואלא מספיק. במצבים של מחסור בחמצן, המוגלובין רגיל לא יוכל להתמודד עם משלוחו לכל תא בגוף העובר. לאחר הלידה, הילד מתחיל לנשום בעצמו, יש יותר חמצן, המוגלובין עוברי כבר מיותר ומוחלף ב"מבוגר" הרגיל. לאחר הלידה, המוגלובין של "ילדים" מתחיל להתפרק בהדרגה במצע כלי הדם עם היווצרות התוצר הסופי - בילירובין, שצבעו אדום-צהוב. לכן ההמוגלובין של הילד יורד בחודשיים הראשונים לחייו מ-200 ל-140 גרם/ליטר. בדרך כלל צהבת כזו חולפת מעצמה, לפעמים יש צורך בטיפול במנורות. במקרים נדירים יותר, צהבת נגרמת מסיבות פתולוגיות שיש לאבחן ולטפל.
אחת הסיבות הללו היא מחלה המוליטית של היילוד, המופיעה ב-0.5% מהילדים. זה מתרחש עקב חוסר ההתאמה של הדם של האם והעובר. הסיבה עשויה להיות Rh שלילי של האם והחיובי של התינוק, או סוגי הדם השונים שלהם. כתוצאה מכך נוצרים נוגדנים בגוף הנשי המשמידים את תאי הדם האדומים של העובר. למרות השם - "מחלת הילוד", המחלה עלולה להשפיע על הילד ברחם ואף להביא למותו. הרס תאי הדם האדומים מוביל למצב של אנמיה ביילוד ובמקרים מסוימים גם לצהבת קשה. זה מסביר מדוע ההמוגלובין יורד לאחר TTH.
אנמיה מקרוציטית
הוא מאופיין בהפרה של תהליך ההמטופואזה והופעה במצע כלי הדם של תאים גדולים הנקראים מקרוציטים. בְּזיהוי של תאים כאלה במריחת דם מצביע על B12-חסר, חסר פולאט או אנמיה רעילה הנגרמת על ידי תרופות. מבין אלה, B12-חסר שכיח יותר, מתועד בעיקר בקשישים. המחסור בויטמין זה מתרחש עם הצמחונות המחמירה ביותר, לאחר ניתוחים בקיבה, במעי הדק, עם סרטן הקיבה, פלישה הלמינטית. לטיפול בסוג זה של אנמיה, תרופות B12 נרשמות במינון של 500-1000 גרם ליום וטיפול בפתולוגיה הגורמת למחסור בויטמינים.
אנמיה של חסר פולי מתפתחת בעיקר בקרב צעירים. מחסור בוויטמין יכול לנבוע מצריכה לא מספקת של מזון מהצומח, כמו גם דלקת של המעי הדק או הסרה של חלק ממנו. צורך מוגבר בוויטמין מתרחש במהלך ההריון. לטיפול, חומצה פולית נקבעת במינון של 5-15 מ ג ליום.