חסימה סינאווריקולרית או סינוארטריאלית היא סוג של הפרעת הולכה תוך לבבית. מצב זה מאופיין במהירות איטית או הפסקה מוחלטת של הדחף הלבבי לפרוזדורים מצומת הסינוס. יש הפרעות או לב שוקע, חולשה כללית, סחרחורת לטווח קצר.
ישנן סיבות רבות לכך שצומת הסינוס נעצר. זה מצריך בדיקת לב מלאה, שכן כשל בקצב לא קורה סתם. הסיבה היא שקובעת את המשך הטיפול ואת הפרוגנוזה של המחלה.
אצל חלק מהמטופלים, הלב פועל בקצב של צומת פרוזדורי או בקצב פרוזדורי לאורך כל החיים. מקורות מילואים אלו מספקים עבודה מספקת של הלב. אם הם לא יכולים להתמודד עם זה, אז יש רק מוצא אחד - השתלת קוצב לב.
תיאור המחלה
חסימה סינאווריקולרית היא מצב שבו יש חולשהצומת סינוס. הולכה של דחף חשמלי חסומה בין צומת הסינוס לפרוזדורים. עם הפרעה זו, אסיסטולה פרוזדורית זמנית נצפית כאשר אחד או יותר מתסביך חדרים אחד נופל החוצה.
התגלויות של חסימה סינואווריקולרית הן נדירות, ואם הן מתפתחות, אז לרוב במחצית הגברים של האוכלוסייה (ב-65% מהמקרים). המחלה נקבעת בכל גיל.
מהי חסימה של 1, 2, 3 מעלות וסוג? עוד על כך מאוחר יותר.
דרגות וסוגי מחלה
ניתן לסווג את המחלה לפי חומרתה. זה מגיע במעלה הראשונה, השנייה והשלישית:
הדרגה הראשונה קשה לקבוע את האלקטרוקרדיוגרמה. קיימת התרחשות נדירה יותר של דחפים לבביים המגיעים לחלוטין לפרוזדורים. החסימה עשויה להיות מסומנת על ידי נוכחות של סינוס ברדיקרדיה
- אבל את התואר השני כבר ניתן לקבוע על ידי ה-ECG. זה מחולק ל-2 סוגים. חסימה סינאווריקולרית מדרגה 2 (סוג 1) - החסימה של הלב עולה בהדרגה, יש אפיזודות פתאומיות של אובדן מוחלט של דחפים. חסימת SA בדרגה 2 (סוג 2) - דחפים לבביים נושרים באופן לא סדיר, יש חסימות שלמות אפיזודיות וזמניות של הולכה. חלק מהדחפים אינם מגיעים לחדרים ולפרוזדורים. תקופות Samoilov-Wenkerbach מופיעות על הקרדיוגרמה. זה מצביע על חסימה סינואוריקולרית בדרגה 2 2:1. מחזור לב אחד נופל, בעוד מרווח ה-R-R המוגדל שווה לשני מרווחים עיקריים. במקרים מסוימים, כל דופק שני נחסם,העוקבים אחר צירים רגילים. משמעות הדבר עשויה להיות אלוריתמיה.
- עם החסימה הסינואוריקולרית מדרגה שלישית (השלמה) על ה-ECG, התמונה היא כדלקמן - כל הדחפים מצומת הסינוס חסומים. לרוב זה מוביל לאסיסטולה ומוות. הנהג הוא הצומת האטrioventricular, מערכות ההולכה של הפרוזדורים והחדרים.
מה גורם למצור?
חסימה סינאווריקולרית מתרחשת כאשר:
- נזק אורגני לשריר הלב;
- גוון ואגלי מוגבר;
- נגע בצומת סינוס.
המחלה צפויה להופיע באדם הסובל מהפתולוגיות הבאות:
- מחלת לב;
- IHD (מתבטא בהתקף לב, טרשת עורקים);
- myocarditis.
בוא נציין עוד כמה סיבות אפשריות להתפתחות המצור:
- חוסמי אדרנו, גליקוזידים לבביים, תרופות K, כינידין, שגרמו להרעלת הגוף.
- דפיברילציה.
- גוון מוגבר ברפלקס של עצב הוואגוס.
לפיכך, גורמים שונים עלולים להוביל לחסימת דחפים בצומת הסינוס, הקשורים לעיתים קרובות לעובדה שפעילות הלב נפגעת. לכן, התפתחות מחלה זו מתרחשת כאשר:
- תהליכים דלקתיים באטריום הימני;
- הפרעות מטבוליות-דיסטרופיות הקיימות בפרוזדורים;
- אוטם שריר הלב;
- ניתוח לב.
סימפטומטיקה
חסימה סינאווריקולרית של מדרגה 1 קשה מאוד לזיהוי, כי היא לא באה לידי ביטוי בשום צורה. זה נקבע רק בהיעדר פעימות לב עוקבות לאחר 2-3 מחזורים נורמליים.
תדירות פעימות סינוס משפיעה על הסימנים הקליניים של חסימה מדרגה שנייה. אם יש אובדן לעיתים רחוקות של התכווצויות לב, החולה יסבול:
- דיזי;
- אי נוחות בחזה;
- חולשה כללית;
- קוצר נשימה.
תסמיני החסימה, המתאפיינת בחוסר מחזורי פעימות לב, יהיו כדלקמן:
- עצור את הלב;
- טינטון;
- ברדיקרדיה.
כאשר מחלה מלווה בנזק אורגני לשריר הלב, נוצרת אי ספיקת לב.
אסיסטולה מובילה להתפתחות של תסמונת Morgagni-Adams-Stokes בחולים. במקרה זה, יש חיוורון של העור, סחרחורת בלתי צפויה, נקודות הבזק מול העיניים, פרכוסים, איבוד הכרה, צלצולים באוזניים.
אז, אנו יכולים להסיק שהשלב השני והשלישי מופיעים:
- אי נוחות בחזה;
- התקפי סחרחורת;
- קוצר נשימה;
- חולשה כללית;
- אובדן פעימות הלב;
- עם נשימה עצורה;
- עור חיוור;
- טינטון;
- convulsions.
שיטותאבחון
איך לזהות את המחלה הזו? ידוע כי חסימה סינואוריקולרית על ה-ECG באה לידי ביטוי. האם זה נכון?
שיטות הבדיקה העיקריות כוללות:
- אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG), מכיוון שהחסימה הסינואוריקולרית נראית עליו בבירור;
- בדיקת אולטרסאונד של הלב (אולטרסאונד).
בהתאם לתוצאות ה-ECG, נוכחות וחומרת ה-SA נקבעות. עם 1, אין כמעט ביטויים - רק סינוס ברדיקרדיה מצוינת, שיש לאנשים רבים ונחשבת לגרסה של הנורמה.
הסוג הראשון של חסימה מדרגה 2 ב-ECG מתבטא באופן הבא - אובדן קצבי תקופתי של מחזורי לב (איבוד של גל P-P או קומפלקס PQRST כולו). בסוג השני - צניחה לא קצבית וחוזרת של גל P-P, קומפלקסים של PQRST, כאשר נעלמים 2 מחזורי לב או יותר, נוצרת זרימת דם פתולוגית.
לכן, בוצעה אלקטרוקרדיוגרפיה, אך חשוב להבחין בין חסימה סינואווריקולרית וברדיקרדית סינוס והפרעת קצב, כמו גם פעימות מוקדמות פרוזדוריות, חסימה אטריקולרית מדרגה שנייה.
אם סינוס ברדיקרדיה מאושרת, אזי נקבעו בדיקות עם אטרופין. לאחר מכן, בחולים, קצב הלב מוכפל, ואז גם יורד בחדות בחצי. זה מעורר מצור. ובמקרה של פעולה תקינה של צומת הסינוס, הקצב יהפוך בהדרגה לתכוף יותר. מהו הטיפול לאבחון של חסימה סינואוריקולרית?
מהו טיפול?
אם נמצא חסם סינואוריקולרי מדרגה ראשונה באדם, אין צורך בטיפול. לשיקום הולכה לבבית תקינה, יש צורך לרפא את המחלה הבסיסית או לסרב ליטול תרופות שהובילו להפרות.
אם וגוטוניה הובילה לחסימה סינואוריקולרית מסוג 2 בדרגה 2, אז השימוש באטרופין תת עורי או תוך ורידי יהיה יעיל:
- כדי לעורר את האוטומטיות של צומת הסינוס, משתמשים בתרופות סימפטומימטיות, כגון "אפדרין", "אלופטן", "איזדרינה".
- כדי לשפר את חילוף החומרים של שריר הלב, נקבעים קוקארבוקסילאז, ריבקסין, ATP. במקרה של מנת יתר של תרופות אלו, עלולים להתחיל כאב ראש, בחילות, נדודי שינה, עוויתות בגפיים והקאות.
לצריכה של גליקוזידים לבביים אסורה לחולים, כמו גם טיפול בחוסמי בטא, תרופות אנטי-אריתמיות מסדרת ה-quinidine, מלחי K, קורדרון, rauwolfia.
כאשר לחולה עם חסימה סינואוריקולרית יש הידרדרות משמעותית במצב הבריאותי, אם מתרחשים לעתים קרובות התקפי אסיסטולה, הרופאים מבצעים גירוי זמני או קבוע של הפרוזדורים עם קוצב לב.
מתן סיוע חירום במקרה של חסימה
הטיפול מורכב בחיסול הגורם שעורר חסימה סינואוריקולרית (כגון שיכרון עם גליקוזידים לבביים, שיגרון, מחלת לב כלילית וכו'). לפעמים ניתן להחזיר את ההולכה רק לאחר טיפול במחלה הבסיסית או גמילה מתרופות שגרמו להפרתה.
עם סחרחורות תכופות וירידה משמעותית בקצב הלב נקבעת ליטול תמיסה של אטרופין סולפט תת עורית, תוך ורידי או בטיפות. לפעמים רושמים תרופות אדרנומימטיות - "אפדרין" ותכשירים של איזופרוניל נוראפינפרין
"אפדרין" נלקח דרך הפה פעמיים ביום או תת עורי כפתרון.
"Orciprenaline" ("Alupent") ניתן לאט תוך ורידי, תת עורי או תוך שריר או דרך הפה בטבליות פעמיים ביום.
"Izadrin" ("נובודרין") הוא טאבלט. מרשם ליטול מתחת ללשון (עד להמסה מלאה) חצי טבליה שלוש פעמים ביום או יותר.
מינון יתר של תרופות אלו מוביל לכאבי ראש, דפיקות לב, רעד בגפיים, הזעה, נדודי שינה, בחילות, הקאות.
אמצעי מניעה
יש לאתר את כל מחלות הלב בזמן. מחלה כזו כמו חסימה סינואוריקולרית עדיין מובנת בצורה גרועה, בהקשר לכך אין אמצעי מניעה ככאלה. בעצם, מה שצריך לעשות הוא לטפל בסילוק הגורם לשינוי בהולכה הלבבית. זה צריך להיבדק באופן קבוע על ידי קרדיולוג (או הפרעת קצב). כמו כן, סיכון מוגבר ללב הוא יתר לחץ דם, השמנת יתר, תת תזונה, הרגלים רעים, הכוללים עישון ושתיית אלכוהול.
לאילו סיבוכים זה יכול להוביל?
נוכחות של השלכות שליליות של חסימה סינואוריקולרית מוסברת על ידי קצב איטי עקבמחלת לב אורגנית. הפתולוגיה שאנו מתארים בדרך כלל מובילה לאי ספיקת לב כרונית או מחמירה אותה, אם היא כבר קיימת, תורמת להיווצרות הפרעות קצב חדריות וחוץ רחמיות.
מהי התחזית?
ביטויים נוספים של חסימה סינואוריקולרית תלויים לחלוטין בגורם, כלומר במחלה הבסיסית. גם מידת ההולכה והנוכחות של הפרעות קצב לב אחרות ממלאות תפקיד חשוב.
מחלה שאינה מתבטאת בשום צורה אינה גורמת להפרעות בהמודינמיקה.
כאשר תסמונת Morgagni-Adams-Stokes מתרחשת, הפרוגנוזה לא חיובית.
