דם הוא הנוזל החשוב ביותר לגוף האדם, מכיוון שהוא תורם להעשרת איברים בחמצן וברכיבי תזונה רבים וחשובים לגוף. זה גם תורם להסרה מואצת של מוצרים מטבוליים לא רצויים. ברפואה, hypocoagulation היא פתולוגיה נדירה למדי. זה מאופיין ביכולת מופחתת של דם אנושי להקריש. ישנם מספר סוגים של היפוקרישה. הם יידונו.
סיבות עיקריות
יש כמה סיבות להופעת פתולוגיה נדירה כמו תסמונת היפוקרישה (DIC), מהן החשובות ביותר הן:
- רמת פעילות גבוהה, או ריכוז מוגבר של נוגדי קרישה;
- פעילות לא מספקת, או חוסר בחומרים מעוררי קרישה.
אם אנחנו מדברים על הסיבה האחרונה להתפתחות היפו-קרישה, אז זה יכול להיות בגלל סינתזה לקויה או לא מספקת של גורמי קרישה בפלסמה, כמו גם טרומבוציטופתיה. פתולוגיה נדירה זו יכולה להיגרם על ידי מסוימותמחלות קשות, בעיקר הפטיטיס, מחלות כבד אחרות, כמו גם איבוד דם.
ירידה בקרישת הדם יכולה להתרחש עקב מחלות תורשתיות מסוימות, אנמיה, עם מחסור בוויטמין K וחומצה פולית בגוף, כמו גם עקב DIC. לסיבות להידרדרות קרישת הדם ניתן להוסיף גם את ההשפעה על הגוף של קבוצה מסוימת של תרופות המשמשות ברפואה לטיפול בפקקת ולשיפור המצב עם קרישת יתר.
תסמינים עיקריים
היפוקואגולציה היא פתולוגיה המתבטאת בדימומים חוזרים ודימומים קשים, שיכולים להיווצר באופן ספונטני או עקב טראומה קלה. אפילו ההליכים הכירורגיים הפשוטים ביותר יכולים להיות מסוכנים מאוד עבור אדם הסובל מהיפוקרישה. ביטויים קליניים של היפו-קרישת דם לאורך המסלול הפנימי של קרישת הדם תלויים בגורם שגרם להידרדרות של קרישת הדם. דימום עלול להופיע על העור בצורה של נקודות או פריחות קטנות. דימום יכול להתרחש לא רק בחלל התת עורי, אלא גם בשרירים ובמפרקים.
תסמונת טרומבוטית
קרישת דם מוגברת ופקקת עלולים לנבוע מ:
- הגדלת ריכוז חומרים מעוררי קרישה בדם;
- הפעלה מוגזמת של פרוקרישה, כלומר יצירה גבוהה של מצבי קרישה מופעלים;
- הפחתת הצטברות או דיכוי של פעילות נוגדת קרישה;
- הפחתת ריכוז אודיכוי פעילות פיברינוליטית.
הסוג הראשון של קרישת יתר נדיר יותר. בנסיבות רגילות, יש הרבה יותר חומרים מעוררי קרישה בדם מאשר הדרושים לקרישת דם. אבל ה"פוטנציאל" הזה של פרוקרישה נשמר ביוזמתם של נוגדי קרישה וגורמים פיברינוליטים. אף על פי כן, ישנם מקרים שבהם קרישת יתר קשורה לעלייה משמעותית בריכוז של חומרים מעודדי קרישה בפלזמה או טסיות דם (עם היפרפרוטרומבינמיה, היפרפיברינוגנמיה, טרומבוציטוזיס). הבסיס, ככלל, הוא קומפלקס מוגזם של פרוקואגולנטים, עלייה בטרומבופואזה או ריכוז המובא לידי ביטוי.
תסמונת הדימום
המנגנונים הבאים עומדים בבסיס הפחתת קרישת הדם:
- הפחתת הצטברות של חומרים מעוררי קרישה בדם;
- הפעלה גרועה של חומרים מעוררי קרישה;
- צפיפות גבוהה או הפעלה מוגזמת של נוגדי קרישה;
- ריכוז גבוה או עלייה מוגזמת של גורמים פיברינוליטים פעילים.
מחסור בחומרים מעוררי קרישה (מנגנון ראשון) נתקל לעתים קרובות למדי. זה יכול להיות מוגדר על ידי טרומבוציטופניה, טרומבוציטופתיה, סינתזה חלשה או לקויה של גורמים שונים של קרישה בפלזמה.
קרישה של צריכה
קרישת הצריכה מופיעה עקב שימוש פעיל בחומרים מעוררי קרישה עיקריים במהלך הפצה כלליתקרישה תוך וסקולרית (DIC). במקרה זה, צורה אחת של קרישה מחליפה אחרת: שלב קרישיות יתר (DIC) עובר לשלב של תת-קרישה, ודיסגניטליזם פקקת מסתבך (נוסף) על ידי היווצרות של תסמונת דימומית. דפוס היברידי ומורכב זה של קרישה נקרא תסמונת תרומבוהמוראגית (THS).
DIC בתינוק
בילד צעיר, במיוחד ילד שזה עתה נולד, יש נטייה לפתח DIC עקב גורמי היפו-קרישה הבאים. זה:
- רמות נמוכות של פרוקואגולנטים, אנטיתרומבין III ופלסמינוגן;
- פיזור מהיר של קונספט המיקרו-סירקולציה;
- הסרה לא יעילה של תנאי קרישה מופעלים ומוצרי פיברין פיברין (FDP) לפי מושג פגוציטי ופיברינוליטי.
במספר רב של גרסאות של TGS היא קריטית, ההפיכה של השלב הראשון שלה לשלב אחר מתרחשת במשך עשרות דקות או מספר שעות. לעתים קרובות התסמונת נושאת אופי תת-חריף, במקרים אלו, משך הזמן שלה נמדד בשעות רבות או מספר ימים.
טיפול
ללא ספק, להפרות המתמשכות תהיה השפעה רעה על מצב הדם והרכבו, כמו גם, למעשה, על עבודתן של מערכות רבות. איכות חשובה מאוד של הדם היא היכולת להקריש. אם תהליך זה מופרע, עלולה להתפתח תת קרישה.
אם יש קרישה נמוכה, הרופאים ממליצים לבצעבדיקה רפואית מלאה וקבע את הסיבה להפרה זו. הטיפול בבעיה זו הוא לרוב מורכב ודי ממושך. אם הפתולוגיה מולדת, ניתן להצביע על טיפול לכל החיים. במצב אקוטי, לרוב מציעים לחולים אשפוז.
טיפול תרופתי
לטיפול בהיפו-קרישה, ניתן להשתמש בתרופות בעלות השפעות שונות. רופאים רושמים בדרך כלל מעכבי פיברינוליזה. תרופות אלו יכולות להאט את קצב קרישי הדם ולהשפיע על דימום דם. הטיפול כולל שימוש בחומרי קרישה מבודדים מפלסמה התורם. לעתים קרובות נעשה שימוש בספוג המוסטטי או תרומבין. כדי לתקן את מצבו של המטופל במהלך hypocoagulation, פיברינוגן הוא prescribed. לעתים קרובות נעשה שימוש גם בחומרי קרישה עקיפים: למשל, ויטמין K, המעודד את ייצור הפרותרומבין ומשפיע על פיברינוגן. האנלוג הסינטטי של ויטמין זה הוא Vikasol. זה נקבע לתיקון היפופרוטרומבינמיה ולמנת יתר של נוגדי קרישה עם פעולה עקיפה.
כדי לתקן קרישה לקויה, משתמשים לעתים קרובות בפרוטמין סולפט - תרופה המבודדת מזרע של כמה דגים. זה הוכח כמפחית את ההשפעות של שימוש מופרז בהפרין. זה יהיה יעיל לעירוי פלזמה עם הגורמים שהיא מכילה לקרישה טובה יותר.
כדי לייצב את מצבו הכללי של אדם, יש לבדוק את יעילות הרפואה המסורתית. בנוסף, מומלץ למטופלים להוסיף למזונות דיאטטיים עשירים בחומצות אמינו, חומרים מזינים, חומצה פולית, זרחן וסידן. בכל מקרה, עם התפתחות קרישה נמוכה, עליך לפנות לרופא בהקדם האפשרי.
השלכות
אם מופיעים תסמינים ספציפיים של היפו-קרישה, עליך לפנות מיד לרופא, שכן הדבר עלול להוביל לתוצאות לא נעימות רבות, עליהן יידונו להלן. חשוב מאוד לעבור בדיקה בזמן, שתעזור לזהות ולחסל את הגורמים להיפוקרישה. אני חייב לומר שהטיפול במחלה כזו הוא מורכב ודי ממושך, ובמקרים חמורים במיוחד, החולה עלול אפילו להתאשפז.
אם הבדיקה העלתה שהיפו-קרישה היא תורשתית, ייתכן אף שיקבע למטופל טיפול לכל החיים בתרופות מסוימות.
אז, מהן ההשלכות של היפו-קרישה? החולה נראה תחילה קטן, ולאחר מכן המטומות גדולות למדי, והן יכולות להיווצר אפילו בלחץ קל על העור באצבע. בנוסף, אדם הסובל מהפרעת דימום זו עלול להתלונן על דימומים קבועים וכבדים מהאף, וכן על דם בצואה. דימום נוסף יכול להתחיל במעיים, כמו גם בקרומים הריריים של חלל הפה. במקרים החמורים ביותר עלול להיווצר גם דימום מוחי שעלול להוביל לתוצאות חמורות ביותר, לרבותוקטלני.
היפוקואגולציה במהלך ההריון
הסיבוך החמור והמסוכן ביותר במהלך ההריון הוא DIC, המעורר הופעת דימום, כמו גם פקקת, והם, בתורם, עלולים להוביל למוות. לרוב אצל נשים במהלך ההריון, נצפית קרישיות יתר. והיפו-קרישה ב-30% מהמקרים עלולה להיות קטלנית אצל מטופלת בהריון, אבל רק אם האישה לא תקבל את הטיפול הרפואי הדרוש בזמן.
ובעיה זו מתחילה בהפרה של הדימום, שבו נוצרים מיקרוקרישי דם בדם, שמשבשים את זרימת הדם. וזה, בתורו, מוביל לירידה משמעותית בקרישת הדם. בנוסף, רמת הטסיות בדם יורדת, והסיכון לדימום עולה.
המהירות והחומרה של תת-קרישה בנשים בהריון יכולות להיות שונות. ברפואה זוהו מספר צורות התפתחות של פתולוגיה זו:
- Hidden (סמויה).
- חוזר.
- כרוני.
- Subacute.
- חריף.
יש גם צורת התפתחות מהירה בזק של הפתולוגיה הזו, אבל היא הרבה פחות שכיחה. לרוב, אצל נשים בהריון, יש צורה חריפה, כמו גם צורה כרונית של ירידה בקרישת הדם, ובמקרה הראשון, פתולוגיה יכולה להתרחש עם דימום היפוטוני. באשר לצורה הכרונית של פתולוגיה, אצל נשים בהריון היא מתרחשת לרוב על רקע מחלות דם אומחלות לב וכלי דם.
הגורמים העיקריים לירידה בקרישת הדם בנשים בהריון
היפוקואגולציה היא פתולוגיה שמופיעה לעתים קרובות אצל נשים. במי שנמצא במצב זה עשוי להופיע גם כסיבוך בתהליכים דלקתיים או זיהומיים. לעתים קרובות פתולוגיה זו מתרחשת עקב רעלת הריון או ניתוק מוקדם של השליה עם היווצרות של המטומה. ירידה בקרישת הדם עלולה להתרחש אצל נשים הרות עם מחלות של איברים חשובים כמו הכבד או הכליות.
