מדורים ברפואה חוקרים נושאים שונים. אחד, למשל, בוחן את התמונה הקלינית, כלומר את הביטוי של הפתולוגיה. ענפי רפואה אחרים בוחנים את ההשלכות או התגובות של הגוף להשפעות מסוימות. לגורמים מעוררים פתולוגיים יש חשיבות מיוחדת הן באבחון והן בבחירת הטיפול העוקבת. אטיולוגיה היא תחום שרק חוקר סיבות. בהמשך המאמר ננתח מונח זה ביתר פירוט.
מידע כללי
אטיולוגיה - אלו הם הגורמים למחלות, שהתרחשותן מחייבת שילוב של השפעת הגורם העיקרי ומכלול התנאים של הסביבה הפנימית והחיצונית המתאימים לביטוי פעולתה. רעלים, מיקרואורגניזמים פתוגניים, קרינה, טראומה, כמו גם השפעות כימיות, ביולוגיות ופיזיות רבות אחרות יכולות לפעול כתופעות פרובוקטיביות. המחלה יכולה להופיע במצבים של היפותרמיה, עייפות, תת תזונה, סביבה חברתית וגיאוגרפית לא מתאימה. תפקיד חשוב הוא על ידי המאפיינים של הגוף. אלה כוללים, במיוחד, מין, גיל, גנוטיפ ואחרים.
גורמים
המושג אטיולוגיה לאמוגבל לסיבות ספציפיות. בעיקרון, עבור התרחשות של מחלה, בנוסף לתופעה מעוררת, נחוצים תנאים נוחים מסוימים עבורה. לדוגמה, סטרפטוקוקוס, הקיים בחלל הפה בצורה של ספרופיט, עקב השפעה ממושכת של טמפרטורות נמוכות, גורם לתעוקת חזה. זאת בשל היחלשות מנגנוני ההגנה של הגוף. ומקלות של טיפוס הבטן ודיפתריה ללא גורמים (עייפות, רעב) עשויים שלא להתבטא בשום צורה. לעתים קרובות ישנם מצבים שבהם אותו גורם יכול לפעול במקרים מסוימים כאטיולוגי, ובאחרים כתנאי. דוגמה לכך היא היפותרמיה. מצד אחד הוא גורם לכווית קור, ומצד שני הוא מספק תנאים אופטימליים להופעת מחלות זיהומיות רבות בעלות אופי קר.
סיווג פתולוגיות
במקרים מסוימים, האטיולוגיה של המחלה עשויה להיות מוגבלת לגורם אחד. במקרים אחרים, המחקר עשוי לחשוף מספר גורמים מעוררים בבת אחת. במקרה הראשון, המחלה נקראת מונו-, ובשני - פוליאטיולוגית. הסוג הראשון כולל, למשל, שפעת, דלקת שקדים. אבל מחלות לב נוצרות כתוצאה מעגבת, שיגרון וגורמים רבים אחרים. האטיולוגיה של המחלה מאפשרת לך לקבוע את הספציפיות שלה ואת הטיפול הפתוגנטי. לדוגמה, למהלך, החומרה והפרוגנוזה של קרבוני סטפילוקוק ואנתרקס יש הבדלים משמעותיים. כמו כן, סוגים שונים של יתר לחץ דם, אשר יכול להיגרם על ידיגורמים נוירוגניים וכליות כאחד. הסיבה לחסימת מעיים היא דחיסה חיצונית של המעי או חסימה פנימית שלו.
פעולה גורם
הבחנה בין השפעה מיידית (טראומה, כוויות) לטווח ארוך (הרעבה, זיהום) של תופעה מעוררת. תופעות אלו כוללות גם אטיולוגיה. השפעה זו עלולה לגרום להתפתחות של שלב אקוטי או כרוני של פתולוגיה. כתוצאה מחשיפה לגורם - ארוך או קצר - בגוף האדם, מתרחש כשל במערכות שונות. זה מה שגורם למחלה, שהיא בעיקר תוצאה של הפרעות אלו.
טיפול ומניעה
אטיולוגיה היא אחד הגורמים העיקריים הקובעים שיטת טיפול זו או אחרת. לאחר שזיהית את הגורמים והתנאים להתפתחות הפתולוגיה, אתה יכול לבחור את השיטה שתבטל את הגורמים המעוררים. רק במקרה זה ניתן באמת להגיע לתוצאה חיובית. גם למניעה יש תפקיד משמעותי. ניתן למנוע את המחלה במקרה של חיסול בזמן של גורמים פתוגניים וגורמים הגורמים לה. כך, למשל, מתבצע איתור נשאי בצילוס, סילוק יתושים במקומות של מלריה אפשרית ומניעת פציעות. עם זאת, לא תמיד ניתן לזהות את הגורמים והתנאים להתפתחות הפתולוגיה. במקרה זה, הם מדברים על אטיולוגיה לא ברורה. במצבים כאלה, ככלל, המטופל עובר בפיקוח רופא. במקביל, מתבצעים אבחון דיפרנציאלי ומעקב אחר מצבו. לעתים קרובות הטיפול של רופאים כאלהמקרים מוקצים "באופן עיוור".
אטיולוגיה של סוכרת
היום, יש עדויות שאין עוררין על כך שהגורם העיקרי להתפתחות DM הוא גורם גנטי. מחלה זו שייכת למין הפוליגני. הוא מבוסס על לפחות שני גנים סוכרתיים מוטנטיים על כרומוזום b, הקשורים למערכת HLA. האחרון, בתורו, קובע את התגובה הספציפית של האורגניזם ותאיו לפעולת אנטיגנים. בהתבסס על התיאוריה של תורשה פוליגנית של סוכרת, במחלה ישנם שני גנים מוטנטים או שתי קבוצות מהם, העוברים בתורשה בצורה רצסיבית. לחלק מהאנשים יש נטייה לפגוע במערכת האוטואימונית או רגישות מוגברת של תאים מסוימים לנוגדנים ויראליים, חסינות מופחתת להילחם בווירוסים. הגנים של מערכת HLA הם סמנים של נטייה זו.
בשנת 1987, ד. פוסטר גילה שאחד הגנים הרגישים למחלה נמצא בכרומוזום b. יחד עם זאת, קיים קשר בין סוכרת לבין נוגדנים מסוימים של תאי דם לבנים בגוף האדם. הם מקודדים על ידי גנים מורכבים היסטו-תאימות עיקריים. הם, בתורם, ממוקמים על הכרומוזום הזה.
סיווג של גנים מורכבים היסטורית-תאימות עיקריים
יש שלושה סוגים. גנים שונים בסוג החלבונים המקודדים ובהשתתפותם בפיתוח תהליכים חיסוניים. Class 1 כולל לוקוסים A, B, C. הם מסוגלים לקודד אנטיגנים שנמצאים על כולםתאים המכילים גרעין. אלמנטים אלה מבצעים את הפונקציה של הגנה מפני זיהומים (בעיקר ויראליים). גנים מחלקה 2, הממוקמים באזור D, מכילים את הלוקוסים DP, DQ ו-DR. הם מקודדים לאנטיגנים שיכולים להתבטא אך ורק על תאים בעלי יכולת חיסונית. אלה כוללים מונוציטים, לימפוציטים מסוג T ואחרים. גנים מסוג 3 מקודדים לרכיבים של משלים, גורם נמק של גידול וטרנספורטרים הקשורים לעיבוד נוגדנים.
לאחרונה, הייתה הנחה שלא רק אלמנטים של מערכת HLA, אלא גם הגן המקודד לסינתזה של אינסולין, השרשרת הכבדה של אימונוגלובולינים, קשרי קולטנים של תאי T ואחרים קשורים בתורשה של סוכרת תלוית אינסולין. אנשים עם נטייה מולדת ל-IDDM חווים שינויים סביבתיים. החסינות האנטי-ויראלית שלהם נחלשת, תאים יכולים להיות נתונים לנזק ציטוטוקסי בהשפעת מיקרואורגניזמים פתוגניים ורכיבים כימיים.
סיבות אחרות
IDDM יכולה להיות גם אטיולוגיה ויראלית. לרוב, הפתולוגיה מקודמת על ידי אדמת (הפתוגן חודר לאיי הלבלב, ואז מצטבר ומשתכפל בהם), חזרת (המחלה מתבטאת לרוב בילדים לאחר המגיפה, לאחר 1-2 שנים), הפטיטיס B וקוקסאקי. וירוס B (משכפל במנגנון אינסולרי), זיהום מונונוקלאוזיס, שפעת ואחרים. העובדה שהגורם הנדון קשור להתפתחות סוכרת מאושרת על ידי עונתיות.פָּתוֹלוֹגִיָה. בדרך כלל, IDDM מאובחן בילדים בסתיו ובחורף, ומגיע לשיא באוקטובר ובינואר. גם בדם של חולים ניתן לזהות טיטר גבוה של נוגדנים לפתוגנים. אצל אנשים שמתו מסוכרת, כתוצאה משיטות מחקר אימונופלואורסצנטי, נצפים חלקיקים ויראליים באיי לנגרהנס.
עקרון המרגש
מחקרים ניסויים שבוצעו על ידי M. Balabolkin מאשרים את מעורבותו של זיהום זה בהתפתחות המחלה. על פי תצפיותיו, הנגיף אצל אנשים עם נטייה לסוכרת פועל בצורה כזו:
- מצוין נזק חריף לתאים (לדוגמה, Coxsackievirus);
- התמדה (הישרדות ארוכה) של הנגיף (אדמת) מתרחשת עם היווצרות תהליכים אוטואימוניים ברקמת האי.
אטיולוגיה של שחמת הכבד
בהתאם לגורמים להתרחשות, פתולוגיה זו מחולקת לשלוש קבוצות. אלה כוללים, במיוחד:
- עם סיבות אטיולוגיות מסוימות.
- עם טריגרים שנויים במחלוקת.
- אטיולוגיה לא ברורה.
חקירת הסיבות לנזק
מחקרים קליניים, אפידמיולוגיים ומעבדתיים מבוצעים כדי לזהות גורמים המעוררים שחמת. במקביל, נוצר קשר לצריכת אלכוהול מופרזת. במשך זמן רב האמינו כי שחמת הכבד מתרחשת במצבים של תת תזונה של אלכוהוליסט. בהקשר זה, פתולוגיה זו נקראה מזון או תזונתי. בשנת 1961 בקט יצרעבודה שבה הוא תיאר דלקת כבד אלכוהולית בשלב החריף. במקביל, הוא הציע שמחלה זו היא שהגבירה את הסיכון לשחמת הכבד הקשורה לצריכת אלכוהול. לאחר מכן, נקבעה השפעת האתנול על התפתחות דלקת כבד רעילה, שעלולה להפוך לנזק לרקמות האיבר ההמטופואטי. זה נכון במיוחד לגבי העברה חוזרת של המחלה.
מינונים מסוכנים של אתנול
שחמת הכבד הנגרמת על ידי אלכוהול לא בהכרח מתפתחת בשלבים של הפטיטיס חריפה או כרונית. ניתן לשנות את המחלה בדרך אחרת. בסך הכל, ישנם שלושה שלבים עיקריים:
- ניוון שומני של האיבר;
- פיברוזיס עם תגובה מזנכימאלית;
- שחמת.
הסיכון לפתח מחלה כתוצאה מ-15 שנים של שתייה מופרזת הוא פי 8 מזו של צריכת אלכוהול של חמש שנים. Pequigno זיהה מינון מסוכן של אתנול להתפתחות שחמת הכבד. זה 80 גרם ליום (200 גרם וודקה). מנה יומית מסוכנת מאוד היא שימוש ב-160 גרם אלכוהול או יותר. בעתיד, "נוסחת פקינו" שונתה במקצת. לנשים יש פי שניים רגישות לאלכוהול מאשר לגברים. בחלק מהנציגים של המין החזק, מגבלת שחמת הכבד מצטמצמת ל-40 גרם אתנול ליום, באחרים המחלה מתפתחת כאשר נוטלים 60 מ"ל אלכוהול. לנשים מספיק 20 מ"ל אלכוהול ליום. בהתפתחות שחמת כבד אלכוהולית, את התפקיד העיקרי ממלא ליפופוליסכריד ספציפי ממקור מעיים - אנדוטוקסין.
סיבות אחרות
שחמת יכול להתרחש עקב הפרעות מטבוליות שנקבעו גנטית. הן בילדים והן במבוגרים נמצא קשר בין התפתחות פתולוגיה לבין מחסור ב-a1-antitrypsin. A1-antitrypsin הוא גליקופרוטאין המסונתז בהפטוציט ומהווה מעכב של ההשפעות המיידיות של סרין פרוטאינז (אלסטאז, טריפסין, פלסמין, כימוטריפסין). על רקע אי ספיקה, כולסטזיס מתרחשת ב-5-30% מהילדים, ו-10-15% מפתחים שחמת הכבד בגיל צעיר מאוד. יתרה מכך, גם במקרים של הפרעות ביוכימיות, הפרוגנוזה לרוב חיובית. בגיל מבוגר, הסבירות לפתח שחמת וסרטן הכבד עולה. זה נכון במיוחד עבור אנשים עם אמפיזמה. תפקוד הכבד עלול להיפגע גם כאשר כימיקלים ותכשירים תרופתיים חודרים לגוף. כתוצאה מכך, ישנם שלבים חריפים של נזק לאיבר זה ודלקת כבד כרונית. במקרים נדירים מתפתחת שחמת הכבד. לדוגמה, פחמן טטרכלוריד עלול לגרום לדלקת כבד כרונית חריפה ולעיתים רעילה. פתולוגיה זו עלולה להיות מלווה במקרים מסוימים בנמק מסיבי והתפתחות של שחמת.
