תסמונת היפוגליקמית קשורה לחוסר איזון של גלוקוז בגוף האדם. זה יכול להתרחש לא רק בחולים עם סוכרת, אלא גם אצל אנשים בריאים. לעתים קרובות במיוחד תופעה זו מתרחשת לאחר מאמץ גופני כבד וצום ממושך, כמו גם בנשים בהריון.
Description
תסמונת היפוגליקמית היא מצב המאופיין ברמת גלוקוז בדם של < 2.75 mmol/L. במקרה זה, מתרחשות הפרעות שונות של מערכת העצבים האוטונומית. תסמונת זו קשורה בעיקר לסוכרת, עם סיבוכים בתהליך של טיפול להורדת סוכר.
באדם בריא, רמת הגלוקוז נשמרת ברמה קבועה (עם סטיות קלות) בעזרת הורמונים glycoregulatory. אם התוכן שלו הוא בטווח של 2.75-3.5 mmol / l, אז הסימפטומים של תסמונת היפוגליקמית עשויים להיות מינימליים או נעדרים לחלוטין. הירידה בריכוז קשורה להפרה בין זרימת הגלוקוז לדם לבין צריכתו על ידי רקמות שונות.
לפי סיווג בינלאומימחלות תסמונת היפוגליקמית ICD-10 שייכת לדרג הרביעי של פתולוגיות הקשורות למחלות של המערכת האנדוקרינית והפרעות מטבוליות.
סיבות
בפתוגנזה של התפתחות היפוגליקמיה, קיימות 2 קבוצות גדולות של גורמים:
- פיזיולוגי. התסמונת מופיעה אצל אנשים בריאים לאחר צום ונעלמת מעצמה לאחר אכילה.
- פתולוגי. קטגוריה זו נובעת מפתולוגיות של המערכת האנדוקרינית ואיברים אחרים.
ברפואה המודרנית, ישנם יותר מ-50 סוגים של היפוגליקמיה. גורמים פתולוגיים לתסמונת היפוגליקמית הם:
- גורמים פנימיים - אי ספיקה של יותרת הכליה; גידולים המתפתחים בתאים האנדוקריניים של הלבלב; תשישות קיצונית של הגוף, חום ממושך; ניאופלזמות ממאירות גדולות בכבד ובקליפת האדרנל; הלם זיהומי-רעיל; גידולים המייצרים אינסולין (אינסולינומות); תסמונת אינסולין אוטואימונית (בהיעדר סוכרת); מחלות דם ממאירות (לוקמיה, לימפומה, מיאלומה); מצבים הקשורים לייצור מוגזם של אינסולין (סיבוך לאחר ניתוח לאחר הסרת חלק מהקיבה, השלב הראשוני של סוכרת, רגישות מוגברת ללוצין בילדים); פתולוגיה של הכבד (שחמת, נגעים רעילים); אי ספיקת יותרת המוח, ירידה בייצור של הורמון גדילה וקורטיזול; נוכחות של נוגדנים לקולטני אינסולין; הפרעות מטבוליות מולדות בכבד (גליקוגנוזיס ואגליקוגנוזיס, מחסור באנזים אלדולאז, גלקטוזמיה).
- גורמים חיצוניים - צריכת אלכוהול (כתוצאה מכך, צריכת הגלוקוז מהכבד יורדת); נטילת תרופות מסוימות (המפורטות להלן); תת תזונה, צריכה לא מספקת של פחמימות עם מזון; מנת יתר של אינסולין בטיפול בסוכרת; רגישות מוגברת לאינסולין, טיפול ארוך טווח בתרופות להורדת סוכר.
תרופות הגורמות להיפוגליקמיה
מסמים, מצב זה יכול לעורר שימוש בתרופות כאלה:
- sulfonylureas;
- סליצילטים ("אספירין", "אסקופן", נתרן סליצילט, "אספן", "אלקה-סלצר", "ציטרמון" ואחרים);
- אינסולין ותרופות היפוגליקמיות;
- תרופות נוגדות דיכאון;
- סולפאנלמיד אנטיביוטיקה ("Streptocid", "Sulfazin", "Sulfasalazine", "Sulfadimethoxin", "Ftalazol" ואחרות);
- אנטיהיסטמינים (לחיסול תגובות אלרגיות);
- תכשירי ליתיום ("Mikalit", "Litarex", "Sedalite", "Priadel", "Litonite", GHB ואחרים);
- חוסמי בטא ("אטנולול", "בטקסולול", "ביסופרולול", "מדרוקסלול" ואחרים);
- NSAIDs.
היפוגליקמיה בצום תגובתי
סוג אחד של היפוגליקמיה הוא תסמונת השלכה מאוחרת.תסמונת היפוגליקמית מתפתחת לאחר 2-3 שעות לאחר האכילה (שלב מוקדם, ספיגה מהירה של גלוקוז במעי עם ייצור מופרז של אינסולין) או 4-5 שעות לאחר מכן (שלב מאוחר). במקרה האחרון, היפוגליקמיה מאוחרת עשויה לאותת על התפתחות השלב הראשוני של סוכרת מסוג 2. בחולים כאלה, תוך 1-2 שעות לאחר האכילה, ריכוז הגלוקוז עולה על הערך התקין, ואז יורד מתחת לגבול המקובל.
היפוגליקמיה מאוחרת נצפית גם אצל אנשים ששותים משקאות חריפים יחד עם בירה או מיצים. הגורמים העיקריים להיפוגליקמיה הם ההפרעות המטבוליות התורשתיות הבאות:
- ייצור אנזים בכבד;
- חמצון חומצות שומן;
- מטבוליזם של קרניטין;
- סינתזה של גופי קטון.
תסמונת היפוגליקמית לאחר אכילה במקרים כאלה נצפתה מאז הילדות, תגובות ממערכת העצבים שולטות. התקפות אינן תלויות בסוג המזון, והשימוש בממתקים מקל על מצבו של החולה. מנגנון ההתפתחות של היפוגליקמיה כזו אינו מובן היטב. לעתים קרובות יש תסמונת גליקמית לאחר אימון או סוגים אחרים של פעילות גופנית בשילוב עם ארוחה בטרם עת.
מומחים מאמינים שהפינוי המואץ של מזון מהקיבה למעי הדק גורם לייצור מוגבר של אינסולין בלבלב, מה שמוביל להתפתחות מצב זה.
היפוגליקמיה לאחר ניתוח
תסמונת היפוגליקמית לאחר ניתוח נצפית בחולים לאחר ניתוח עלאיברים של מערכת העיכול. בסיכון נמצאים אותם חולים שעברו את ההתערבויות הכירורגיות הבאות:
- כריתה של חלק מהקיבה או המעיים.
- חציית עצב הוואגוס כדי להפחית את ייצור חומצת הידרוכלורית בקיבה.
- דיסקציה של הפילורוס ואחריה סגירת הפגם.
- חיבור הג'חנון לחור שנוצר בקיבה.
תסמונת היפוגליקמית לאחר כריתת קיבה עלולה להתרחש 1.5-2 שעות לאחר האכילה. תופעה זו קשורה להפרה של תפקוד המאגר של איבר זה ולחדירה מהירה של גלוקוז למעי הדק.
תינוקות שזה עתה נולדו
מיד לאחר הלידה, רמת הגלוקוז בדם הטבורי של התינוק עומדת על בין 60-80% מהגלוקוז בדם האם. לאחר 1-2 שעות, רמת החומר הזה יורדת. לאחר 2-3 שעות הוא מתחיל להתייצב, כי עקב פעילות הכבד מופעל תהליך פיצול הגליקוגן לגלוקוז. במחקרים רפואיים מציינים שאם הילד לא קיבל מזון במהלך היום הראשון לחייו, אזי מתפתחת היפוגליקמיה בכמעט מחצית מכלל הילודים.
תהליכים פתולוגיים וגורמי סיכון רבים יכולים לשבש את מנגנון ההסתגלות התקין ולגרום לתסמונת היפוגליקמית בילדים:
- נוכחות של סוכרת ויתר לחץ דם אצל האם לעתיד, השימוש שלה בתרופות נרקוטיות, תרופות מסוימות (פלוארוקינולונים, כינין, חוסמי בטא, תרופות אנטי-אפילפטיות);
- פגיות;
- רעב חמצן;
- היפותרמיה;
- הריון מרובה עוברים של אמא;
- מחלות דם (פוליציטמיה ואחרות);
- מחלות זיהומיות;
- פגיעה במערכת העצבים;
- מחסור בהורמון;
- הקדמה של "Indomethacin" (עם ductus arteriosus פתוח) והפרין;
- פתולוגיות הקשורות לייצור לקוי של חומצות אמינו ומחלות אחרות.
גורם לא חיובי הוא גם העובדה שבמהלך הלידה נשים אינן מקבלות תזונה ולעיתים קרובות מוזרקים להן גלוקוז לווריד. הסיכון הגדול ביותר להיפוגליקמיה נרשם ב-24 השעות הראשונות לאחר הלידה, אך בחלק מהילדים - עד 3 ימים.
ילודים רגישים יותר למצב זה מאשר מבוגרים, מכיוון שיש להם יחס מסת מוח לגוף גבוה יותר. הגלוקוז הוא שמספק מחצית מכל דרישת האנרגיה של הילד (השאר הוא בעיקר חומצות אמינו וחומצת חלב). תאי המוח צורכים כמות משמעותית של גלוקוז. הסכנה במצב זה טמונה בכך שגם "הרעבה" קצרת טווח של המוח מביאה לפגיעה בתאיו. השלכות אלו עשויות להיות בעלות אופי ארוך טווח ובהמשך להתבטא בצורה של פיגור שכלי ולקות ראייה אצל הילד.
לפי ICD-10, תסמונת היפוגליקמית בילודים שייכת לקבוצת P-70. זה יכול להתפתח גם בילדים בריאים אם משקל הלידה שלהם נמוך מ-2.5 ק ג, מכיוון שהם צמצמו מאגרי הגליקוגן והמערכת האנזימטית עדיין לא מפותחת. גורם סיכוןהיא תת תזונה של האם ההרה (רעב). הדרישה היומית לגלוקוז לתינוקות היא כ-7 גרם.
Signs
תסמינים של תסמונת היפוגליקמית הם:
- רעב מייגע;
- כאבי בטן, בחילות, הקאות;
- חולשה כללית;
- איברים רועדים;
- sweating;
- מרגיש חם, אדום או חיוור בפנים;
- דופק חזק, טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם.
מהצד של מערכת העצבים המרכזית, התסמינים הבאים מצוינים:
- סחרחורת;
- ישנוני;
- תחושת צריבה, עור אווז;
- כאב ראש;
- עיניים שחורות;
- ליקוי ראייה (הכפלת חפצים);
- פיגור שכלי;
- convulsions;
- amnesia;
- איבוד הכרה, תרדמת.
מידת הביטוי של תסמינים אלו יכולה להיות שונה - החל מתונה, שבה ההתקף נמשך דקות ספורות ומצבו הכללי של החולה משביע רצון, ועד לקשה, כאשר החולים מאבדים לחלוטין את כושרם לעבוד. עבור אותם אנשים שיש להם אינסולינומה, התלונה היחידה עשויה להיות הפסקות פתאומיות תכופות בין הארוחות, בלילה או לאחר פעילות גופנית.
תסמינים בילודים ותינוקות
לילודים אין סימנים ספציפיים להיפוגליקמיה. ביטויים רבים עשויים להתאים לפתולוגיות אחרות. לכן, קריטריון האבחון האמין היחידהיא רמת הגלוקוז בדם. יילודים מושפעים עשויים לחוות את הדברים הבאים:
- הפרעות ראייה - תנועות מעגליות של גלגלי העין, תנודות התדירות הגבוהות שלהם;
- בכי נוקב חלש;
- רעד בגפיים, עייפות או ריגוש יתר;
- חולשה, רגורגיטציה תכופה, סירוב לאכול;
- הזעת יתר;
- חיוורון של העור.
תרדמת היפוגליקמית
בשלב האחרון של התסמונת ההיפוגליקמית מגיעה תרדמת (איבוד הכרה, פגיעה בתפקוד הנשימה ודופק). הסיבה לכך היא מחסור חמור בגלוקוז בתאי העצב של המוח, מה שמוביל לנפיחות שלהם ולפגיעה בממברנות התא.
סימני ההיכר של תנאי זה הם:
- התחלה חריפה;
- הזעת יתר על העור;
- ללא ריח נשימה של אצטון;
- פעילות מוטורית, עוויתות.
תרדמת היפוגליקמית עלולה להוביל לשינויים פתולוגיים בלתי הפיכים במערכת העצבים המרכזית, לבצקת מוחית. אם מחסור בגלוקוז נמשך זמן רב, אזי מתרחשת תוצאה קטלנית. פרקים תכופים של היפוגליקמיה חמורה מתבטאים מאוחר יותר בשינויי אישיות, אובדן זיכרון, פסיכוזה, פיגור שכלי.
Diagnosis
זיהוי של תסמונת היפוגליקמית מתבצע על פי הסכימה שלהלן.
הפרעות נוירו-פסיכיאטריות חמורות מובילות לרוב לאבחון שגוי של חולים. זה נצפה ב-75% מהחולים עם אינסולינומה, שטופלו בטעות באפילפסיה, דיסטוניה צמחונית וכלי דם, נוירסתניה.
חולים עם תסמונת היפוגליקמית, כמו גם חולים עם סוכרת, דורשים ניטור עצמי קבוע עם גלוקומטרים.
טיפול
הטיפול בתסמונת תלוי בשלב שלה (חומרה). במקרים קלים, מספיק לקחת כמות קטנה של מזון המורכבת מפחמימות קלות לעיכול (תה עם סוכר, סירופ או קומפוט על בסיס פירות מתוקים, ממתקים, שוקולד, ריבה).
היפוגליקמיה חמורה מצריכה אשפוז כדי למנוע סיבוכים. בבית החולים, תמיסת גלוקוז 40% ניתנת לווריד. הטיפול בתרדמת היפוגליקמית מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ. אם תמיסת הגלוקוז לא עוזרת, אז משתמשים באדרנלין או גלוקגון, ולאחר מכן המטופל חוזר להכרה תוך 15-20 דקות. נעשה שימוש גם בתרופות וטיפולים אחרים:
- "הידרוקורטיזון" (במקרה של חוסר יעילות של תרופות קודמות);
- תמיסת גלוקוז עם קוקארבוקסילאז, אינסולין, תכשירי אשלגן (לשיפור חילוף החומרים);
- תמיסת חומצה אסקורבית;
- תמיסת מגנזיום סולפט, "מניטול" (למניעת בצקת מוחית);
- טיפול בחמצן;
- עירוי דם לתורם.
אחריכדי להסיר מתרדמת, למטופל רושמים תרופות המשפרות את זרימת הדם ואת התהליכים המטבוליים בגוף:
- חומצה גלוטמית;
- "Aminalon";
- "Cavinton";
- Cerebrolysin ואחרים.
במקרה של אינסולינומה, הטיפול הרדיקלי ביותר הוא הסרה כירורגית של הגידול.
כדי למנוע מצב זה, מומלץ למטופלים טיפול דיאטטי וארוחות חלקיות (לפחות 5-6 ארוחות ביום). לחולים רושמים גם טיפול פיזיותרפי (אלקטרותרפיה, הידרותרפיה).
