במחקר המורפולוגי של תאי דם אדומים, הנוטים לשמור על כל המאפיינים המובנים שלהם לאורך כל החיים, הכי טוב לזהות סטיות שונות מהנורמה.
מאפייני אריתרוציטים
בצורתם, אריתרוציטים דומים לדיסקים דו-קעורים בקוטר של 7-8 מיקרון, נפחם בממוצע 80-100 פמטוליטר, צבעם נורמכרומי. במקרה של שינויים פתולוגיים בתאי דם אדומים עם מיקרוציטוזיס, מקרוקיטוזיס, נורמוציטוזיס, היפוכרומיה והיפרכרומיה, מתגלים לרוב מצבים אנמיים. המושג "מיקרוציטוזיס" מאופיין בנוכחות אריתרוציטים של מספר רב של תאי גמד קטנים. זה מצביע על התפתחות של אנמיה מיקרוציטית.
סטיות מהנורמה
תאי דם אדומים מבצעים פונקציות רבות וחשובות מאוד בגוף. הם יכולים גם לספר על סטיות בגודל שלהם בהשוואה לערכים רגילים (80-100 fl או מיקרון3):
- אם הם פחות מהרגיל (MCV בנתח ההמטולוגי <80 fl) - אז מצב זה נקרא מיקרוציטוזיס;
- יותר מהרגיל(MCV>100 fl) – macrocytosis;
- ואם יש להם גדלים נורמליים, זה נחשב לנורמוציטוזיס.
Coloring
תפקיד משמעותי באבחון של אנמיות שונות מוקצה לאינדיקטור מעבדתי כמו צבע. יש בהתאמה היפוכרומיה, היפרכרומיה ונורמכרומיה. כתוצאה מהפרה של הסינתזה של פיגמנט אדום (זה נקרא גם המוגלובין), עקב מחסור בברזל, מיקרוציטוזיס מלווה בהיפוכרומיה. פתולוגיה זו נקראת אנמיה מיקרוציטית.
במקרה זה, גודל תאי הדם האדומים וצבעם הם סימנים קבועים למחלה. מאיזו סיבה מתרחשת מיקרוציטוזיס, ננתח במאמר זה.
מיקרוציטוזיס - מה זה?
מבין שלושת סוגי האניסוציטוזיס של אריתרוציטים, מיקרוציטוזיס הוא הנפוץ ביותר. הוא מאופיין בנוכחות במספר הכולל של אריתרוציטים של מספר רב של תאי דם אדומים המופחתים באופן לא טבעי בנפחם.
אם מתגלה מיקרוציטוזיס בבדיקות דם, הרופא עשוי להניח שהמטופל פיתח אנמיה מיקרוציטית. כלומר, זו הייתה הסיבה העיקרית לעלייה במיקרוציטים בדם אנושי. על המומחה בהחלט לברר את הסיבה לסטייה כזו, במיוחד אם תופעה כזו לא אובחנה בעבר, אך התגלתה לראשונה. למצבים אנמיים רבים יש תכונה זו, ולכן נדרשת אבחנה מבדלת.
סוגים מסוימים של אנמיה יכולים לגרום למיקרוציטוזיס. מה בא קודם - אנמיה או ירידה בגודל כדוריות הדם האדומות? זֶהשאלה שנשאלת לעתים קרובות.
בשל התגובות הביוכימיות המורכבות המתרחשות בגוף, קיים קשר בין הגורמים לאנמיה להופעת מיקרוציטים בדם. או אנמיה היפוכרומית מתרחשת בדיוק בגלל ירידה בגודל תאי הדם האדומים.
אנמיה מחוסר ברזל
הנפוץ מכולם הוא דווקא אנמיה מיקרוציטית של מחסור בברזל הקשורה למחסור בברזל בגוף.
זה כולל קבוצה שלמה של מצבי חוסר ברזל שנוצרים מסיבות שונות:
- אנמיה הנגרמת מהמוגלובינוריה (בה כדוריות דם אדומות נפגעות ומשתחרר המוגלובין לפלסמה, מצב זה נקרא המוליזה שבא לידי ביטוי בעיקר בשתן) והמוזידינוריה (המוגלובין מצטבר בכליות ובמוצר מהחמצון שלו, המוסידרין, מוסר בשתן).
- אנמיה כרונית של חוסר ברזל פוסט-המוררגי - המצב נוצר עקב מחלות רבות המלוות בדימום (רחם, אף, כליות, איבוד דם ממערכת העיכול).
- אנמיות הקשורות ל:
- העובדה שצריכת הברזל עם האוכל פוחתת (עם צמחונות או דיאטות אחרות, מאולצות או ממוקדות, מגבילות את הרוויה של הגוף בברזל וחלבון).
- על ידי הגדלת הצורך של הגוף ביסוד הכימי הזה שאין לו תחליף (במקרה של הריון, הנקה, לידה תכופה, תרומה).
- העובדה שהספיגה וההובלה של ברזל מופרעות (עם כרוניתהליך דלקתי או ממאיר הממוקם באזור מערכת העיכול או בלבלב, תוך הפרעה בתפקוד ההפרשה שלו, עם כריתה נרחבת של המעי).
אילו אנמיות אחרות קיימות?
יש, בנוסף לאנמיה מחוסר ברזל, בהתאם לגודל האריתרוציט והצבע, ופתולוגיות המטולוגיות אחרות:
- המוגלובינופתיה (תלסמיה, מחלת מינקובסקי-צ'ופרד, מיקרוספרוציטוזיס תורשתית, המוגלובינופתיה H).
- אנמיה מיקרוציטית סידרובלסטית היא מצב פתולוגי בו מופרע חילוף החומרים של הברזל. עם אנמיה כזו, יש ביטוי תכוף של מיקרוציטוזיס, היפוכרומיה, רמה מופחתת של ברזל באריתרוציטים, רמה מוגברת בדם (בשל העובדה שאלמנט זה אינו נלקח על ידי מח העצם לייצור המוגלובין). ניתן לרכוש פתולוגיה, המתפתחת לעיתים קרובות אצל מבוגרים ומלווה מחלות אחרות (עם תהליכים דלקתיים, גידולים ממאירים, אלכוהוליזם כרוני), ותורשתית (גן פגום ממוקם על כרומוזום X).
- אנמיה הקשורה לחשיפה לזיהום כרוני.
- מצב אנמי עקב הרעלה עם מלחים של מתכות כבדות, בעיקר עופרת, המשפיעה לרעה על ניצול הברזל וייצור המוגלובין. הסימנים האופייניים לפתולוגיה כזו יהיו - מיקרוציטים, היפוכרומיה, תכלילים תוך תאיים גסים (גופים שמחים, גרעיני בזופילי, טבעות קאבוט) יימצאו בדם
- מינים נדיריםאנמיה מיקרוציטית היפוכרומית - הגורמים להופעתם נובעים מחריגות מולדות בחילוף החומרים של ברזל, הפרות של תהליכי ההובלה וניצול מחדש של יסוד יקר ערך זה, והיעדר חלבון קושר ברזל.
איך מתבטאת אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית בילדים?
פרמטרי ההמוגרמה צריכים להיות תחת שליטה, היא מוצגת ללא פשרות לאורגניזם צומח.
היפוכרומיה ומיקרוציטוזיס במהלך בדיקת דם כללית, יחד עם סימנים נוספים לבריאות לקויה (עלייה או ירידה מוגזמת במשקל, לא צורך טבעי לטעום ואפילו לאכול מזון בלתי אכיל, שינויים התנהגותיים, ירידה בריכוז) מעידים על נוכחות לילד יש אנמיה עקב רמות ברזל לא מספיקות. אחרי הכל, הסינתזה של המוגלובין (פיגמנט דם אדום) תלויה רק באלמנט הכימי הזה.
הוא גם נשא של חמצן דרך רקמות ואיברים, וכשהוא פוחת, מופיעים תסמינים לא נעימים האופייניים לאנמיה.
איך למנוע זאת?
יש סיכוי גבוה יותר שילדים יחוו הפרעות אלו. זה נובע מהמוזרויות של חילוף החומרים והתזונה של ברזל. יש לבנות את התזונה בצורה כזו שלתינוק יהיה מספיק ברזל. אבל זה לא תמיד מצליח.
מחלב אם, הסופג ברזל ביעילות רבה יותר מחלב פרה או עיזים, קיים סיכון קטן לאנמיה.
לאחר שנה של חיים, מזונות עם תכולה גבוהה שלאלמנט זה להתפתחות תקינה של הגוף.
אם יש סימנים לאנמיה מיקרוציטית (בדקנו את הסיבות), קל לקבוע לפי תמונת הדם, כי רמת ההמוגלובין תפחת.
מה כולל ברזל נמוך?
כאשר רמת הברזל בגוף יורדת, יופיעו התגובות הביוכימיות הבאות:
- ירידה במלאי של רכיבים יוצרים heme במח העצם וברקמת הכבד;
- ירידה ברמות ההפרשה והפריטין (החלבון העיקרי לאחסון הברזל);
- עלייה בקיבולת הדם הכוללת של קשירת ברזל בסרום;
- עלייה ברמת הפרוטופורפירינים החופשיים של אריתרוציטים, שאין להם מה להתחבר כדי ליצור heme;
-
ירידה בפעילות של אנזימים המכילים ברזל בתוך התאים.
ככל שהירידה הפתולוגית בברזל בדם תתקדם ובהתאם לכך רמת ההמוגלובין יורדת, יותר ויותר אריתרוציטים ישנו את צבעם, גודלם וקווי המתאר החיצוניים שלהם יפחתו. בסופו של דבר, זה יוביל לעיוות של אריתרוציטים, הפיכתם למיקרוציטים. ויחד עם מיקרוציטוזיס, היפוכרומיה ופויקילוציטוזיס יצוינו בתאי דם אדומים.
כל זה יבוא לידי ביטוי בהמוגרמה ובבדיקת הדם הביוכימית. ירידה ברמות המוגלובין, שינוי ברמות ברזל בסרום, מדדי אריתרוציטים ישתנו, היפוכרומיה ומיקרוציטוזיס יופיעו בבדיקת הדם הכללית - כל זה יאשר התפתחות של אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית.
מלאבהחלט, אין ודאות שאנמיה מחוסר ברזל התפתחה אצל תינוק או מבוגר.
לכן, יש להבדיל בין המצב הפתולוגי מסוגים אחרים של אנמיה. כך למשל, היא יכולה להיגרם מהרעלת עופרת (עם תכלילים בזופיליים באריתרוציטים, עלייה ברמת העופרת בסרום הדם, הופעת פרוטופורפירינים אריתרוציטים חופשיים וקפטופורפירינים בשתן). זה יכול להיות גם תלסמיה (אפשר לחשוד עם עלייה ב-HbA2, HbF בדם). כאשר מאובחנת עם אנמיה מיקרוציטית, הטיפול צריך להיות בזמן.
איך להיפטר מאנמיה?
יש להחליף רמות ברזל רגילות. תפריט המטופל עובר עדכון.
אם אנמיה קשורה לאובדן דם מתמיד, הגורם להן נמחק. עם מחזור כבד, יידרש טיפול אצל גינקולוג. האופי החריף או הטראומטי של הדימום נמחק על ידי התערבות כירורגית. דימום כיבי כולל טיפול במחלות של מערכת העיכול.
כאשר מחסור במיקרו-אלמנטים מעורר את הגוף עצמו, תכשירים מוכנים ניתנים בצורה של טבליות או זריקות. יש להם התוויות נגד ותופעות לוואי. מנת יתר של ברזל מסוכנת בדיוק כמו מחסור בברזל.
בדקנו בפירוט אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית של חוסר ברזל.