תהליכי עיכוב במערכת העצבים המרכזית (CNS) הוצגו כתגלית מדעית עוד ב-1962 על ידי IM Sechenov. החוקר הבחין בתופעה זו בזמן שחקר את רפלקסי הכיפוף של צפרדעים, שעירורם היה מווסת על ידי תגובות כימיות של גירוי באזורים האמצעיים של המוח. עד כה, ידוע שהתנהגות כזו של מערכת העצבים חיונית לתגובות המגן של הגוף. יחד עם זאת, מדענים מודרניים מזהים שלבים ומאפיינים שונים של תהליך זה. תשומת לב מיוחדת מוקדשת לעיכובים פרה-סינפטיים ופסימליים, המשפיעים על תיאום הרפלקסים ויישום תפקודי הגנה בתאי עצב בדרכים שונות.
תהליך העיכוב ב-CNS כתגובה ביוכימית
סינפסות האחראיות על ויסות העירור והגירוי, עובדות בעיקר עם תעלות כלוריד, פותחות אותן. על רקע תגובה זו, היונים מסוגלים לעבור דרך הממברנה הנוירונית. בתהליך זה, חשוב להבין את המשמעות של פוטנציאל נרנסט ליונים. זה שווה ל-70 mV, בעוד המטען של נוירון ממברנה במצב רגוע הוא גם שלילי, אבל זה כבר מתאים ל-65 mV. ההבדל הזה גורםפתיחת תעלות כדי להבטיח תנועה של יונים שליליים מהנוזל החוץ תאי.
במהלך תגובה זו, גם פוטנציאל הממברנה משתנה. לדוגמה, זה יכול לעלות ל-70 mV. אבל גם פתיחת תעלות אשלגן יכולה לעורר עיכוב פסימי. פיזיולוגיה עם תהליכי ויסות של עירור במקרה זה תתבטא בתנועה של יונים חיוביים החוצה. הם מגדילים בהדרגה את הפוטנציאל השלילי שלהם כשהם מאבדים את שלוותם. כתוצאה מכך, שני התהליכים תורמים לעלייה בפוטנציאלים השליליים, מה שגורם לתגובות מעצבנות. דבר נוסף הוא שבעתיד ניתן לשלוט על המטענים על ידי גורמים רגולטוריים של צד שלישי, שבגללם, במיוחד, מתרחשת לפעמים ההשפעה של עצירת גל חדש של עירור של תאי עצב.
תהליכים מעכבים פרה-סינפטיים
תגובות כאלה מעוררות עיכוב של דחפים עצביים בקצוות אקסונליים. למעשה, מקום מוצאם קבע את השם של סוג זה של עיכוב - הם קודמים לערוצים המקיימים אינטראקציה עם סינפסות. האלמנטים האקסונליים הם שפועלים כקישור הפעיל. אקסון זר נשלח לתא המעורר, ומשחרר נוירוטרנסמיטר מעכב. זה האחרון משפיע על הממברנה הפוסט-סינפטית, ומעורר בו תהליכי דפולריזציה. כתוצאה מכך, הקלט מהשסע הסינפטי עמוק לתוך האקסון המעורר מעוכב, שחרור הנוירוטרנסמיטר פוחת ומתרחשת עצירה קצרת טווח של התגובה.
רק בשלב זה, לפעמים יש עיכוב פסימי,אשר ניתן לראות כחוזר על עצמו. זה מתפתח במקרים שבהם התהליך העיקרי של עירור על רקע של דה-פולריזציה חזקה אינו מפסיק בהשפעת דחפים מרובים. באשר להשלמת התגובה הפרה-סינפטית, היא מגיעה לשיאה לאחר 15-20 שניות ונמשכת כ-150 שניות. חסימת עיכוב כזו מסופקת על ידי רעלים עוויתיים - פיקרוטוקסין וביקולין, המונעים מתווכי אקסון.
גם לוקליזציה במחלקות CNS עשויה להיות שונה. ככלל, תהליכים פרה-סינפטיים מתרחשים בחוט השדרה ובמבנים אחרים של גזע המוח. תופעת לוואי של התגובה עשויה להיות עלייה של שלפוחיות סינפטיות, המשתחררות על ידי נוירוטרנסמיטורים בסביבה המעוררת.
סוגי תהליכי עיכוב פרה-סינפטי
ככלל, תגובות רוחביות והפוכות מסוג זה מובדלות. יתר על כן, הארגון המבני של שני התהליכים מתכנס במידה רבה עם עיכוב פוסט-סינפטי. ההבדל המהותי שלהם נובע מהעובדה שהעירור נעצר לא בנוירון עצמו, אלא בגישה לגופו. במהלך עיכוב לרוחב, שרשרת התגובה מאופיינת בהשפעה לא רק על נוירוני המטרה, המושפעים מעירור, אלא גם על תאים שכנים, אשר בהתחלה עשויים להיות חלשים ולא דלקתיים. תהליך זה נקרא לרוחב מכיוון שמקום העירור ממוקם בחלקים הרוחביים ביחס לנוירון. תופעות דומות מתרחשות במערכות חושיות.
באשר לתגובות מהסוג ההפוך, הדוגמה שלהם היא תלות בולטת במיוחד בהתנהגותתאי עצב ממקורות של דחפים. בדרך כלשהי, ההפך מתגובה זו יכול להיקרא עיכוב פסימי. הפיזיולוגיה של מערכת העצבים המרכזית במקרה זה קובעת את התלות של אופי זרימת העירור לא כל כך במקורות אלא בתדירות הגירויים. עיכוב הפוך מניח שמתוכי אקסונים יופנו לנוירוני המטרה דרך מספר ערוצים של בטחונות. תהליך זה מיושם על פי העיקרון של משוב שלילי. חוקרים רבים מציינים שזה נדרש לאפשרות של ויסות עצמי של עירור של נוירונים עם מניעת תגובות עוויתות.
מנגנון בלימה פסימי
אם התהליך הפרה-סינפטי שנדון לעיל נקבע באמצעות אינטראקציה של תאים בודדים עם מקורות אחרים של גירוי, אז במקרה זה גורם המפתח יהיה התגובה של נוירונים לעוררות. לדוגמה, עם דחפים קצביים תכופים, תאי שריר יכולים להגיב עם עלייה בגירוי. מנגנון זה נקרא גם העיכוב הפסימי של Vvedensky על שם המדען שגילה וניסח את העיקרון הזה של אינטראקציה בין תאי עצב.
מלכתחילה, כדאי להדגיש שלכל מערכת עצבים יש סף עירור אופטימלי משלה, המגורה על ידי גירוי בתדר מסוים. ככל שקצב הדחפים מצטבר, גם ההתכווצות הטטנית של השרירים תגבר. יתרה מכך, ישנה גם רמת עלייה בתדירות שבה העצבים יפסיקו להתעצבן ויכנסו לשלב הרפיה, למרות ההמשךתהליכים מרגשים. אותו דבר קורה כאשר עוצמת פעולתם של המתווכים יורדת. ניתן לומר שזהו מנגנון רגנרטיבי הפוך של עיכוב פסימי. יש לשקול את הפיזיולוגיה של סינפסות בהקשר זה בהתאם למאפיינים של לאביליות. בסינפסות, אינדיקטור זה נמוך יותר מאשר בסיבי שריר. זאת בשל העובדה שתרגום הגירוי נקבע על ידי תהליכי השחרור ופיצול נוסף של המתווך. שוב, בהתאם להתנהגות של מערכת מסוימת, תגובות כאלה יכולות להתרחש בקצבים שונים.
מהו האופטימלי והפסימי?
מנגנון המעבר ממצב של עירור לעיכוב מושפע מגורמים רבים, רובם קשורים למאפייני הגירוי, עוצמתו ותדירותו. תחילתו של כל גל יכולה לשנות את הפרמטרים של הלביליות, ותיקון זה נקבע גם על פי המצב הנוכחי של התא. לדוגמה, עיכוב פסימי יכול להתרחש כאשר השריר נמצא בשלב התעלות או עקשן. שני מצבים אלה מוגדרים על ידי המושגים של אופטימום ופסימיום. לגבי הראשון, במקרה זה, המאפיינים של הדחפים תואמים את האינדיקטור של רגישות התא. בתורו, הפסימיות מרמזת שהרגישות של העצב תהיה נמוכה מזו של סיבי השריר.
במקרה של פסימיות, התוצאה של השפעת הגירוי הקודם עשויה להיות ירידה חדה או חסימה מוחלטת של המעבר של גלים מעוררים מקצות העצבים לשריר. כתוצאה מכך, טטנוס ייעדר ויתרחש עיכוב פסימי. אופטימלי ופסימי בזהההקשר שונה בכך שעם אותם פרמטרי גירוי, התנהגות השריר תתבטא בהתכווצות או הרפיה.
אגב, החוזק האופטימלי נקרא פשוט כיווץ מקסימלי של הסיבים בתדר האופטימלי של אותות מעוררים. עם זאת, בנייה ואף הכפלה של פוטנציאל ההשפעה לא יובילו להתכווצות נוספת, אלא להיפך, היא תוריד את העוצמה ולאחר זמן מה תביא את השרירים למצב של רוגע. עם זאת, ישנן תגובות מעוררות הפוכות ללא נוירוטרנסמיטורים מגרים.
עכבה מותנית ובלתי מותנית
לקבלת הבנה מלאה יותר של תגובות לגירויים, כדאי לשקול שתי צורות שונות של עיכוב. במקרה של תגובה מותנית, ההנחה היא שהרפלקס יתרחש עם מעט או ללא חיזוק מגירויים בלתי מותנים.
בנפרד, כדאי לשקול עיכוב מותנה דיפרנציאלי, שבו יהיה שחרור של גירוי שימושי לגוף. הבחירה במקור הגירוי האופטימלי נקבעת על ידי החוויה הקודמת של אינטראקציה עם גירויים מוכרים. אם ישתנו באופי הפעולה החיובית, אזי גם תגובות הרפלקס יפסיקו את פעילותן. מצד שני, עיכוב פסימי בלתי מותנה מחייב תאים להגיב באופן מיידי וחד משמעי לגירויים. עם זאת, בתנאים של השפעה אינטנסיבית וקבועה מאותו גירוי, רפלקס ההתמצאות יורד וגם דרךזמן, לא תהיה תגובת בלימה.
חריגים הם גירויים הנושאים באופן עקבי מידע ביולוגי חשוב. במקרה זה, הרפלקסים יספקו גם אותות תגובה.
החשיבות של תהליכי בלימה
התפקיד העיקרי של מנגנון זה הוא לאפשר סינתזה וניתוח של דחפים עצביים ב-CNS. לאחר עיבוד האותות, תפקודי הגוף מתואמים, הן בינם לבין עצמם והן עם הסביבה החיצונית. כך, השפעת הקואורדינציה מושגת, אך זו אינה משימת הבלימה היחידה. לכן, לתפקיד האבטחה או ההגנה יש חשיבות רבה. זה יכול להתבטא בדיכאון של מערכת העצבים המרכזית על ידי אותות לא משמעותיים על רקע עיכוב פסימי. המנגנון והמשמעות של תהליך זה יכולים לבוא לידי ביטוי בעבודה מתואמת של מרכזים אנטגוניסטים שאינם כוללים גורמי עירור שליליים.
עיכוב הפוך, בתורו, יכול להגביל את תדירות דחפי המוטוניורונים בחוט השדרה, תוך ביצוע תפקיד מגן ומתאם. במקרה אחד, דחפי הנוירון המוטורי מתואמים עם קצב ההתכווצות של השרירים המועצבים, ובמקרה השני נמנעת עירור יתר של תאי עצב.
משמעות פונקציונלית של תהליכים פרה-סינפטיים
קודם כל, יש להדגיש שהמאפיינים של סינפסות אינם קבועים, לכן, ההשלכות של העיכוב לא יכולות להיחשב כבלתי נמנעות. בהתאם לתנאים, העבודה שלהם יכולה להמשיך עם זה או אחרמידת הפעילות. במצב האופטימלי, התרחשות של עיכוב פסימי צפויה עם עלייה בתדירות הדחפים המגרים, אך כפי שמראים ניתוחים של השפעת האותות הקודמים, עלייה בעוצמה יכולה להוביל גם להרפיה של סיבי השריר. כל זה מעיד על חוסר היציבות של המשמעות התפקודית של תהליכי העיכוב על הגוף, אבל הם, בהתאם לתנאים, יכולים לבוא לידי ביטוי די ספציפי.
לדוגמה, בתדרים גבוהים של גירוי, ניתן להבחין בעלייה ארוכת טווח ביעילות האינטראקציה בין נוירונים בודדים. כך הפונקציונליות של הסיב הפרה-סינפטי ובמיוחד ההיפרפולריזציה שלו יכולה להתבטא. מאידך, סימנים של דיכאון לאחר הפעלה מתרחשים גם במנגנון הסינפטי, שיתבטא בירידה במשרעת הפוטנציאל המעורר. תופעה זו יכולה להתרחש גם בסינפסות בזמן עיכוב פסימי על רקע רגישות מוגברת לפעולת הנוירוטרנסמיטר. כך באה לידי ביטוי ההשפעה של חוסר רגישות של הממברנה. הפלסטיות של תהליכים סינפטיים כמאפיין פונקציונלי יכולה גם לקבוע את היווצרותם של קשרים עצביים ב-CNS, כמו גם את חיזוקם. לתהליכים כאלה יש השפעה חיובית על מנגנוני הלמידה והתפתחות הזיכרון.
תכונות של עיכוב פוסט-סינפטי
מנגנון זה מתרחש בשלב בו משתחרר הנוירוטרנסמיטר מהשרשרת, המתבטא כירידה בריגוש של ממברנות תאי עצב. לדברי החוקרים, סוג זה של עיכובלהתרחש על רקע היפרפולריזציה ראשונית של קרום הנוירון. תגובה זו מעוררת עלייה בחדירות של הממברנה הפוסט-סינפטית. בעתיד, היפרפולריזציה משפיעה על פוטנציאל הממברנה, ומביאה אותו למצב מאוזן תקין - כלומר, הרמה הקריטית של ריגוש פוחתת. יחד עם זאת, ניתן לדבר על קשר מעברי בשרשרות של עיכוב פוסט-ופרה-סינפטי.
תגובות פסימיות בצורה כזו או אחרת עשויות להיות נוכחות בשני התהליכים, אך הן מתאפיינות יותר בגלים משניים של גירוי. בתורו, מנגנונים פוסט-סינפטיים מתפתחים בהדרגה ואינם משאירים עקשנות. זהו כבר השלב הסופי של עיכוב, אם כי תהליכים של עלייה הפוכה בריגוש עשויים להתרחש גם אם יש השפעה של דחפים נוספים. ככלל, רכישת המצב ההתחלתי של נוירונים וסיבי שריר מתרחשת יחד עם הפחתת מטענים שליליים.
מסקנה
עיכוב הוא תהליך מיוחד במערכת העצבים המרכזית, הקשור קשר הדוק לגורמי הגירוי והעירור. עם כל הפעילות של האינטראקציה של נוירונים, דחפים וסיבי שריר, תגובות כאלה הן די טבעיות ומועילות לגוף. בפרט, מומחים מצביעים על חשיבות העיכוב עבור בני אדם ובעלי חיים כאמצעי לוויסות עירור, תיאום רפלקסים והפעלת תפקודי הגנה. התהליך עצמו די מורכב ורב פנים. סוגי התגובות המתוארים מהווים את הבסיס שלו, ואת אופי האינטראקציה בין המשתתפיםנקבע על ידי עקרונות העיכוב הפסימי.
הפיזיולוגיה של תהליכים כאלה נקבעת לא רק על ידי המבנה של מערכת העצבים המרכזית, אלא גם על ידי האינטראקציה של תאים עם גורמים חיצוניים. למשל, בהתאם למתווך המעכב, המערכת יכולה לתת תגובות שונות, ולעיתים עם ערך הפוך. בשל כך מובטח איזון האינטראקציה של נוירונים ורפלקסים של השרירים.
מחקר בכיוון זה עדיין משאיר שאלות רבות, כמו גם בפעילות המוח האנושית הכללית. אבל היום ברור שמנגנוני העיכוב הם מרכיב תפקודי חשוב בעבודה של מערכת העצבים המרכזית. די לומר שללא הוויסות הטבעי של מערכת הרפלקס, הגוף לא יוכל להגן על עצמו באופן מלא מהסביבה, בהיותו במגע הדוק איתה.
