מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון היא קומפלקס של אנזימים והורמונים השומרים על הומאוסטזיס. מסדיר את מאזן המלח והמים בגוף ואת רמת לחץ הדם.
מנגנון עבודה
הפיזיולוגיה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מקורה בגבול קליפת המוח והמדוללה של הכליה, שם יש תאים יוקסגלומרולריים המייצרים פפטידאז (אנזים) - רנין.
רנין הוא הורמון והקישור הראשוני של ה-RAAS.
מצבים שבהם רנין משתחרר לדם
יש כמה מצבים שבהם ההורמון חודר לזרם הדם:
- ירידה בזרימת הדם ברקמת הכליה - עם תהליכים דלקתיים (גלומרולונפריטיס וכו'), עם נפרופתיה סוכרתית, גידולים בכליות.
- ירידה בנפח הדם במחזור הדם (עם דימום, הקאות חוזרות, שלשולים, כוויות).
- נפילה בלחץ הדם. עורקי הכליות מכילים ברוררצפטורים המגיבים לשינויים בלחץ המערכתי.
- שינוי בריכוז יוני הנתרן. בגוף האדם יש הצטברויות של תאים המגיבים לשינויים בהרכב היוני של הדם על ידי גירוי ייצור רנין. מלח אובד עם הזעה מרובה, כמו גם הקאות.
- מתח, לחץ פסיכו-רגשי. המנגנון ה-juxtaglomerular של הכליה מועצב על ידי עצבים סימפטיים, המופעלים על ידי השפעות פסיכולוגיות שליליות.
בדם, רנין נפגש עם חלבון - אנגיוטנזינוגן, המיוצר על ידי תאי כבד ולוקח ממנו שבר. נוצר אנגיוטנסין I, המהווה את מקור הפעולה של האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE). התוצאה היא אנגיוטנסין II, המשמש כחוליה השנייה ומהווה מכווץ כלי דם רב עוצמה של מערכת העורקים (מכווץ כלי דם).
השפעות של אנגיוטנסין II
מטרה: הגדלת לחץ הדם.
- מקדם את הסינתזה של אלדוסטרון בזונה גלומרולי של קליפת האדרנל.
- משפיע על מרכז הרעב והצמא במוח, וגורם לתיאבון "מלוח". התנהגות אנושית הופכת מונעת לחפש מים ומזונות מלוחים.
- משפיע על העצבים הסימפתטיים, מקדם שחרור של נוראדרנלין, שהוא גם מכווץ כלי דם, אבל פחות חזק.
- משפיע על כלי דם, גורם להם להתכווצות.
- מעורב בהתפתחות של אי ספיקת לב כרונית: מקדם ריבוי, פיברוזיסכלי דם ושריר הלב.
- מפחית את קצב הסינון הגלומרולרי.
- מאטה את ייצור הברדיקינין.
אלדוסטרון הוא המרכיב השלישי הפועל על הצינוריות הסופיות של הכליות ומקדם הפרשת יוני אשלגן ומגנזיום מהגוף וספיגה הפוכה (ספיגה חוזרת) של נתרן, כלור ומים. בשל כך, נפח הנוזלים במחזור גדל, מספרי לחץ הדם עולים וזרימת הדם הכלייתית עולה. קולטני אלדוסטרון נמצאים לא רק בכליות, אלא גם בלב ובכלי הדם.
כשהגוף מגיע להומאוסטזיס, מתחילים להיווצר מרחיבים כלי דם (חומרים המרחיבים את כלי הדם) - ברדיקינין וקאלידין. ומרכיבי ה-RAAS נהרסים בכבד.
תוכנית של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון
כמו כל מערכת, ה-RAAS יכול להיכשל. הפתופיזיולוגיה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מתבטאת בתנאים הבאים:
- תבוסה של קליפת האדרנל (זיהום, דימום וטראומה). מתפתח מצב של מחסור באלדוסטרון, והגוף מתחיל לאבד נתרן, כלוריד ומים, מה שמוביל לירידה בנפח הנוזלים במחזור ולירידה בלחץ הדם. המצב מפוצה על ידי הכנסת תמיסות מלח וממריצים לקולטן לאלדסטרון.
- גידול בקליפת יותרת הכליה מוביל לעודף של אלדוסטרון, שמממש את השפעותיו ומגביר את לחץ הדם. גם תהליכי חלוקת התא מופעלים, ישהיפרטרופיה ופיברוזיס בשריר הלב ואי ספיקת לב מתפתחת.
- פתולוגיה של הכבד, כאשר הרס האלדוסטרון מופרע ומתרחשת הצטברותו. הפתולוגיה מטופלת באמצעות חוסמי קולטן לאלדסטרון.
- היצרות עורק הכליה.
- מחלת כליות דלקתית.
החשיבות של RAAS לחיים ולרפואה
מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון ותפקידה בגוף:
- לוקח חלק פעיל בשמירה על לחץ דם תקין;
- מבטיח את איזון המים והמלחים בגוף;
- שומר על איזון חומצה-בסיס של הדם.
המערכת עלולה לתפקד. על ידי פעולה על מרכיביו, אתה יכול להילחם ביתר לחץ דם. גם המנגנון של יתר לחץ דם כליות קשור קשר הדוק ל-RAAS.
קבוצות יעילות מאוד של תרופות שמיוצרות הודות למחקר של RAAS
- "Prily". מעכבי ACE (חוסמים). אנגיוטנסין I אינו הופך לאנגיוטנסין II. ללא כיווץ כלי דם - ללא עלייה בלחץ הדם. תכשירים: Amprilan, Enalapril, Captopril ועוד. מעכבי ACE משפרים משמעותית את איכות החיים של חולי סוכרת, ומספקים מניעה של אי ספיקת כליות. התרופות נלקחות במינון מינימלי, שאינו גורם לירידה בלחץ, אלא רק משפר את זרימת הדם המקומית ואת הסינון הגלומרולרי. תרופות הכרחיות לאי ספיקת כליות, מחלות לב כרוניות ומשמשות אחת מהןאמצעי לטיפול ביתר לחץ דם (אם אין התוויות נגד).
- "סארטנים". חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II. הכלים אינם מגיבים לזה ואינם מתכווצים. תרופות: Losartan, Eprosartan וכו'
ההפך ממערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון היא מערכת הקינין. לכן, חסימת ה-RAAS מביאה לעלייה במרכיבי מערכת הקינינים (ברדיקינין וכו') בדם, המשפיעה לטובה על רקמות הלב ודפנות כלי הדם. שריר הלב אינו חווה רעב, מכיוון שברדיקינין משפר את זרימת הדם המקומית, ממריץ את הייצור של מרחיבי כלי דם טבעיים בתאי המדולה הכלייתית ובמיקרוציטים של צינורות האיסוף - פרוסטגלנדינים E ו-I2. הם מנטרלים את פעולת הלחץ של אנגיוטנסין II. כלי הדם אינם עוויתיים, מה שמבטיח אספקת דם מספקת לאיברי ולרקמות הגוף, הדם אינו מתעכב והיווצרותם של רובדים טרשתיים וקרישי דם מופחתת. לקינינים יש השפעה מועילה על הכליות, מגבירים משתן (תפוקת שתן יומית).
