מהו אפקט אינוטרופי שלילי וחיובי? אלו הם מסלולים מגוונים שעוברים אל הלב ממרכזי המוח ויחד איתם הם הרמה השלישית של ויסות.
היסטוריית גילוי
ההשפעה שיש לעצבי הוואגוס על הלב התגלתה לראשונה על ידי האחים G. ו-E. Weber בשנת 1845. הם מצאו שכתוצאה מגירוי חשמלי של עצבים אלו, חלה ירידה בחוזק ובתדירות של התכווצויות הלב, כלומר נצפית השפעה אינוטרופית וכרונוטרופית. במקביל, יורדת עוררות שריר הלב (אפקט שלילי באטמוטרופי) ויחד איתה מהירות התנועה של העירור דרך שריר הלב ומערכת ההולכה (אפקט שלילי דרומוטרופי).
בפעם הראשונה הוא הראה כיצד הגירוי של העצב הסימפטי משפיע על הלב, I. F. ציון בשנת 1867, ולאחר מכן למד אותה ביתר פירוט על ידי אי.פ. פבלוב ב-1887. העצב הסימפתטי משפיע על אותם אזורים בלב כמו הוואגוס, אך בכיוון ההפוך. זה מתבטא בהתכווצות חזקה יותר של החדרים פרוזדורים, עלייה בקצב הלב, עלייה בגירוי הלב והולכה מהירה יותר של עירור (חיובי).אפקט אינוטרופי, אפקטים כרונוטרופיים, אמבטמוטרופיים ודרומוטרופיים).
העצבנות של הלב
הלב הוא איבר עם עצבים די חזק. מספר מרשים של קולטנים הממוקמים בדפנות חדריו ובאפיקרדיום נותנים סיבה לראות בו אזור רפלקסוגני. החשובים ביותר בתחום התצורות הרגישות של איבר זה הם שני סוגים של אוכלוסיות מכנורצפטורים, הממוקמות בעיקר בחדר השמאלי והפרוזדורים: קולטני A המגיבים לשינויים במתח של דופן הלב, וקולטני B אשר מגיבים לשינויים במתח של דופן הלב. מתרגשים במהלך המתיחה הפסיבית שלו.
בתורם, הסיבים האפרנטיים הקשורים לקולטנים הללו הם בין עצבי הוואגוס. הקצוות התחושתיים החופשיים של העצבים הממוקמים מתחת לאנדוקרדיום הם המסופים של הסיבים הצנטריפטליים המרכיבים את העצבים הסימפתטיים. מקובל בדרך כלל שמבנים אלו מעורבים ישירות בהתפתחות תסמונת כאב, המקרינה סגמנטלית, המאפיינת התקפי מחלה כלילית. האפקט האינוטרופי מעניין רבים.
העצבנות אפרנטית
העצבנות אפרנטית מתרחשת עקב שתי החלוקה של ה-ANS. הנוירונים הפרה-אנגליוניים הסימפתתיים המעורבים ממוקמים בחומר האפור בשלושת מקטעי החזה העליונים בחוט השדרה, כלומר הקרניים הצדדיות. בתורו, סיבים פרה-אנגליוניים עוברים לנוירונים של הגנגליון הסימפתטי (חזה עליון). הסיבים הם פוסט-גנגליוניים יחד עם פאראסימפטייםעצב הוואגוס יוצר את העצבים העליונים, האמצעיים והתחתונים של הלב.
האיבר כולו חודר על ידי סיבים סימפטיים, בעוד שהם מעצבבים לא רק את שריר הלב, אלא גם את מרכיבי מערכת ההולכה. הנוירונים הפרה-אנגליוניים הפאראסימפטתיים המעורבים בעצבוב הלב של הגוף ממוקמים ב-medulla oblongata. האקסונים הקשורים אליהם נעים בין עצבי הוואגוס. לאחר שעצב הוואגוס נכנס לחלל החזה, יוצאים ממנו ענפים הנכללים בעצבי הלב.
נגזרות של עצב הוואגוס, העוברות בין עצבי הלב, הן סיבים פרה-גנגליוניים פאראסימפטיים. עירור מהם עובר לנוירונים תוך-מורליים, ולאחר מכן, קודם כל, למרכיבי המערכת המוליכה. ההשפעות המתווכות על ידי עצב הוואגוס הימני מטופלות בעיקר על ידי התאים של הצומת הסינוטריאלי, והשמאלי - על ידי הצומת האטrioventricular. עצבי הוואגוס אינם יכולים להשפיע ישירות על חדרי הלב. ההשפעה האינוטרופית של גליקוזידים לבביים מבוססת על זה.
נוירונים תוך-מורליים
נוירונים תוך-מורליים ממוקמים גם בלב במספרים גדולים, וניתן לאתר אותם גם בנפרד וגם בהרכבה בגנגליון. המספר העיקרי של תאים אלה ממוקם ליד הצמתים הסינוטריאליים והאטריוונטריקולריים, ויוצרים, יחד עם סיבים efferent הממוקמים במחיצה הבין-אטריאלית, את מקלעת העצבים התוך-לבית. הוא מכיל את כל האלמנטים הדרושים על מנת לסגור את קשתות הרפלקס המקומיות. זה בשביל זהמסיבה זו, מנגנון הלב העצבי התוך-מורלי מופנה במקרים מסוימים למערכת המטא-סימפתטית. מה עוד מעניין באפקט האינוטרופי?
תכונות של השפעת העצבים
בעוד שהעצבים האוטונומיים מעצבבים את רקמת הקוצבים, הם יכולים להשפיע על התעוררותם ובכך לגרום לשינויים בתדירות יצירת פוטנציאל הפעולה והתכווצויות הלב (אפקט כרונוטרופי). כמו כן, השפעת העצבים יכולה לשנות את קצב ההעברה האלקטרוטונית של עירור, ומכאן את משך השלבים של מחזור הלב (השפעות דרמוטרופיות).
מאחר ופעולת המתווכים בהרכב מערכת העצבים האוטונומית מכילה שינוי במטבוליזם האנרגיה וברמת הנוקלאוטידים המחזוריים, באופן כללי, עצבים אוטונומיים יכולים להשפיע על עוצמת התכווצויות הלב, כלומר השפעה אינוטרופית. בהשפעת נוירוטרנסמיטורים בתנאי מעבדה, הושגה ההשפעה של שינוי ערך סף העירור של קרדיומיוציטים, המוגדר כ-batmotropic.
כל המסלולים הללו שבהם מערכת העצבים משפיעה על התכווצות שריר הלב ועל שאיבת הלב הם כמובן בעלי חשיבות עליונה, אך הם משניים למנגנונים המיוגניים המווסתים את ההשפעות. איפה ההשפעה האינוטרופית השלילית?
עצב הוואגוס והשפעותיו
כתוצאה מגירוי של עצב הוואגוס מופיעה השפעה שלילית כרונוטרופית, ועל רקע שלה - השפעה אינוטרופית שלילית (התרופות יידונו להלן) ודרמוטרופית. ישנן השפעות טוניקות קבועות של הגרעינים הבולבריים על הלב: אם הוא נחתך דו-צדדית, קצב הלב עולה מפעמיים וחצי עד פעמיים וחצי. אם הגירוי חזק וממושך, אז השפעת עצבי הוואגוס נחלשת עם הזמן או אפילו נפסקת. זה נקרא "אפקט הבריחה" של הלב מההשפעה המתאימה.
הפרדת המתווך
כאשר עצב הוואגוס מגורה, ההשפעה השלילית הכרונוטרופית קשורה לעיכוב (או האטה) של יצירת דחפים בקוצב של צומת הסינוס. בקצות עצב הוואגוס, כאשר הוא מגורה, משתחרר מתווך, אצטילכולין. האינטראקציה שלו עם קולטני לב רגישים למוסקריניים מגבירה את החדירות של פני השטח של קרום התא של קוצבי לב עבור יוני אשלגן. כתוצאה מכך, מופיעה היפרפולריזציה של הממברנה, המאטה או מדכאת התפתחות של דפולריזציה דיאסטולית ספונטנית איטית, וכתוצאה מכך פוטנציאל הממברנה מגיע לרמה קריטית מאוחר יותר, המשפיעה על האטת קצב הלב. עם גירוי חזק של עצב הוואגוס, מתרחש דיכוי של דפולריזציה דיאסטולית, מופיע היפרפולריזציה של קוצבי לב, והלב נעצר לחלוטין.
במהלך השפעות נרתיקיות, המשרעת ומשך פוטנציאל הפעולה של קרדיומיוציטים פרוזדורים פוחתים. כאשר עצב הוואגוס מעורר, סף הגירוי הפרוזדורי עולה, האוטומציה מדוכאת והולכהצומת אטריו-חדרי מאט.
גירוי סיבים חשמליים
גירוי חשמלי של הסיבים שמקורם בגנגליון הכוכבים מביא להאצה של קצב הלב ולעלייה בהתכווצויות שריר הלב. בנוסף, ההשפעה האינוטרופית (חיובית) קשורה לעלייה בחדירות ממברנת הקרדיומיוציטים ליוני סידן. אם זרם הסידן הנכנס עולה, רמת הצימוד האלקטרומכני מתרחבת, וכתוצאה מכך עלייה בכיווץ שריר הלב.
Inotropics
תרופות אינוטרופיות הן תרופות שמגבירות את התכווצות שריר הלב. המפורסמים ביותר הם גליקוזידים לבביים ("דיגוקסין"). בנוסף, ישנן תרופות אינוטרופיות שאינן גליקוזידים. הם משמשים רק באי ספיקת לב חריפה או כאשר יש חוסר פיצוי חמור בחולים עם אי ספיקת לב כרונית. התרופות האינוטרופיות העיקריות שאינן גליקוזיד הן: דובוטמין, דופמין, נוראפינפרין, אדרנלין. אז, ההשפעה האינוטרופית בפעילות הלב היא שינוי בכוח שבו הוא מתכווץ.
