גוף האדם הוא מכשיר מאוד מורכב ומעניין, המורכב מכמה מערכות ביולוגיות כלליות. קישור הטסיות של הדימום הוא רק חלק מהמערכות שתפקידיהן כוללות שליטה על המרכיבים והמבנים החיוניים של הגוף.
מהו דימום דם
ניתן לתרגם את המונח עצמו מיוונית כמערכת שמחזיקה את הדם במיקום הנכון. קודם כל, זה חייב להיות עקביות מסוימת, ומערכת הדם סגורה. אם נגרם נזק, אזי הדם חייב להישאר במערכת סגורה ולא לצאת מגבולותיו בשל יכולת הקרישה, המבטיחה מניעת אובדן דם חמור.
המערכת השומרת על הדם במצב נוזלי נקראת המוסטזיס. אם דפנות כלי הדם נפגעות, המערכת תתחיל מיד להיחלש ולבטל דימום.
רכיבים עיקריים
דימום של כלי דם-טסיות דם מחולק לארבעה מרכיבים:
- שכבת האנדותל היא הציפוי הפנימי של כלי הדם האנושיים,מפריד את זרימת הדם מהשכבות העמוקות יותר של הקיר.
- תאי הדם שנוצרו - זה כולל טסיות דם, תאי דם אדומים ותאי דם לבנים.
- רכיבי פלזמה - המורכבים ממערכת נוגדת קרישה, פיברינוליטית ומערכת קרישה.
- גורמים רגולטוריים.
מנגנונים להעלמת דימום
קישור כלי הדם-טסיות הדם של המוסטזיס מורכב משלושה מבנים ראשוניים שפועלים בצורה מסודרת ובו-זמנית.
הם מחולקים לשלושה סוגים, לפי סוג תנאי העבודה:
- טסיות כלי דם (ראשוניות).
- קרישה (מינורי).
- פירוק קריש.
המשימה העיקרית של מערכת זו היא שבעזרת תרומבין, חלבון הנקרא פיברינוגן הופך לפיברין שאינו מסיס בנוזל. כל קריש דם בגוף הוא מעין שילוב של טסיות דם עם פיברין. הם ממלאים תפקיד מרכזי בתיקון דפנות כלי דם שניזוקו, וגורם הגדילה שלהם מסייע בהמרצת התחדשות רקמות.
מורכב מכמה מערכות בלתי נפרדות. תפקודם היציב מבטיח ויסות נוירו-הומורלי מתמיד. מיקרו מנגנוני התקשורת השליליים והחיוביים בתוך המערכת פועלים ללא רבב, ומאפשרים קרישה מהירה למניעת איבוד דם. ואז תמוסס אותם מהר באותה מידה שמיותר.
המוסטזיס ראשוני
שיתוף הפעולה המתמשך של אספקת דם אורגנית וציפוי טסיות מספק מנגנונים מדהימים.
המוסטזיס של כלי דם-טסיות הוא תהליך של הפחתה או עצירה מוחלטת של איבוד דם בכלים מיקרו-מחזוריים, בחתך שלא יעלה על 100 מיקרון. זהו שילוב של פונקציות מורכבות מאוד המבוצעות בו זמנית. המשימה העיקרית היא להפחית או להפסיק לחלוטין את איבוד הדם תוך 2-3 דקות לאחר הרס הנימים.
יש דעה שמנגנון זה יכול לעצור לחלוטין איבוד דם במקרה של נזק לכבישים מהירים גדולים. ודימום ורידי, עורקי או עורקי הוא רק חלקי.
הסיבה היא ההבדל במהירות, כמו גם הבדל בלחץ, שכתוצאה מכך יצירת פקק טסיות פשוט בלתי אפשרית במערכות מחזור דם גדולות. אחרי הכל, הלחץ הפנימי גדול בהרבה מהחדירות של המחסום עצמו. בגלל זה, למרות שהוא מאט את הקצב, לא ניתן לעצור אותו ללא מניפולציות נוספות.
דימום דם בטסיות מתחיל לפעול ממש בשניות הראשונות לאחר הפציעה. לאחר מכן, הוא זה שאחראי לריפוי החומות.
צעדי עבודה
הרפואה המודרנית מבדילה בין כמה שלבים עיקריים:
- עווית ראשונית - הפרעה של הציפוי והעווית מובילה להתכווצות של גופי התאים, הגורמת לעווית רפלקס.
- הדבקה - בהשתתפות משיכה אלקטרוסטטית, מודבקות טסיות דם יחד באמצעות חלבון מיוחד,שהוא לרוב קולגן. בשלב זה, עצירת הדימום מסופקת במעין פקק המורכב מקרישי דם.
- עווית משנית - הפעלת טסיות דם מעוררת תרומבין ברצף של תגובות מטבוליות בקרומים של תאי הדם, שבגללן משתחררים רכיבים כלי דם. הדבר נובע מקשירת תאי טסיות בעזרת תהליכים מיוחדים הנוצרים על פני התאים לאחר שהם משנים את צורתם מהאליפסה הרגילה לכדורית. במקרה זה, הדימום נפסק לחלוטין.
- אגרגציה - חומרים המיוצרים על ידי כלי דם פגום, בשילוב עם הורמונים משפרים, גורמים לקולגן ולטסיות הדם להיצמד זה לזה. מעבר מלא ונכון של תהליך זה בעתיד מבטיח ריפוי מהיר של פצעים בעתיד.
- נסיגת קריש - עקב תאים דביקים נוצר פקק המוסטטי זמני, המכסה את הפגם ומהווה תחליף זמני לפקקת.
השלבים של דימום כלי דם-טסיות דם חשובים להשגת תוצאה חיובית, הן בנפרד והן ביחד. והפרות לפחות באחד, ככל הנראה, יובילו לכך שכמעט בלתי אפשרי יהיה להאט או לעצור את איבוד הדם.
איך הדימום מפסיק
התפקיד העיקרי ממלא ישירות על ידי הפרת שלמות הקירות. אחרי הכל, דווקא כתוצאה מכך הקולגן, שנוצר כתוצאה מכךחשיפה של מבני רקמות תת-אנדותל.
ואז מתחילה הפעלת הטסיות. זה נובע מהופעת גורם פון וילברנד בדם, אשר בתורו נגרם מקפיצה חדה בכמות החלבון.
בהשפעת מספר מסוים של גורמים, הם מתחילים להתנפח, מתכסים בתהליכים רבים וסוגרים את האזור בנזק.
שחרור התוכן מתרחש בעזרת הקולגן שנוצר.
השלב האחרון מתרחש לא בלי עזרתם של הורמוני יותרת הכליה כמו סרוטונין, אדרנלין ונוראפינפרין, שכאשר משתחררים לזרם הדם גורמים לעווית, עקב כך הדימום מואט באופן שיטתי.
חוץ מזה:
- צבירה של טסיות דם גדלה מאוד;
- מתרחשת עווית של כלי דם עם נזק.
כל התהליכים הכלולים בדימום טסיות מפחיתים משמעותית את כמות הדם המשתחררת מהפצע, וגם מבטיחים הצטברות של חומרים המוסטטיים באזור הנזק.
לאחר מכן, הפקק החדש שנוצר מקבל בהדרגה מבנה צפוף יותר ומתקבע חזק יותר באזור הפגוע. זה נובע מחלבונים דמויי אקטומיוזין - טרומבוסטנינים, שהופכים את התאים לדחוסים יותר, סוחטים אותם החוצה.
הכל ביחד יוצר דימום טסיות דם בעצמו. באזור הפגוע לא מתחילה יצירת קשר קרישה, אלא נוצר פקקת רך לא יציבה, שבמידת הצורך בהחלט עשויה לעצור את מה שהתחיל.דימום.
עם זאת, כדאי לזכור שאם הוורידים והעורקים ייפגעו, שיטה זו לא תביא לתוצאות הרצויות, כי זרימת הדם שם מהירה פי כמה ובלחץ גבוה יותר.
הפרעות בתהליך פונקציונלי
בעיקרון, כל הפרה של דימום טסיות-וסקולרי נגרמת על ידי שינויים בסינתזה של כל אחד מהקולטנים הממוקמים במישור הממברנה.
המחלות הנפוצות ביותר המאובחנות הן:
- תסמונת ברנרד-סולייה. הפרעה זו היא תורשתית ומתבטאת בניוון דימומי של תאים. זה המקרה כאשר הקולטן הנדרש לקישור לגורם פון וילברנד אינו קיים על הממברנה.
- גלנצמן-נגלי טרומבסטניה. החלבון הדרוש למגע עם התא אינו קיים על טסיות הדם. זה לא מאפשר לך להסיר את הפגם בצורה טבעית.
- תסמונת אוסלר. זוהי הפרעה גנטית תורשתית. מתבטא בירידה בהדבקה עקב ירידה בתכולת הקולגן וקריסת דופן כלי הדם.
- ניוון טסיות מקרוציטיות. פתולוגיה זו מועברת אך ורק על ידי ירושה. מהות המחלה היא היעדר אינטראקציה בין משטחי תאי הדם. נגרמת בדרך כלל מחוסר בקולטנים לגליקופרוטאין בפלזמה בדם.
- מחלת גלנצמן. זה תוצאה של הפרעות גנטיות. הסיבה היא היעדר קולטני פיברינוגן על הממברנה. התפתחות השינויים קשורה ישירות לפגיעה בתפקוד הטסיות.
לילדים יש מנגנוניםדימום דם וסקולרי-טסיות נפגע אם האם והילד אינם תואמים מבחינת אנטיגן טסיות דם. כמו כן, הסיבה עשויה להיות מחלות מערכתיות של הילדה או כריתת טחול.
תמונה קלינית של המחלה
התסמינים העיקריים הם:
- אנגיואקטזיות נוצרות על העור והריריות, הדומות בטבען להמטומה לאחר נזק מכני.
- דימום ממערכת העיכול.
- הופעה של המטומה לאחר פציעה מכנית קלה.
- ביטוי תכוף של המטומות, הנגרם על ידי חדירות מוגברת של דפנות כלי הדם.
- פטקיות מופיעות באזורים פגומים.
- אם הדימום הטסיות נפגע, אז יש עלייה או ירידה בקרישת הדם.
כמה ניואנסים
בזמן הלימודים, חשוב מאוד לזכור כמה ניואנסים חשובים:
- המוסטזיס ראשוני ומשני קשורים זה לזה ובלתי תלויים.
- השורה התחתונה היא התחנה העיקרית לאיבוד דם, או לפחות הפחתה שלו.
- דימום קל בעיקר נפסק תוך 3-5 דקות.
- דימום פלזמה וטסיות דם מתרחש בעזרת טסיות דם וגורמי פון וילברנט.
- הוא בעל חשיבות עליונה בחיסול כל איבוד דם. אבל הוא לא יכול להשלים דימום מכלי דם בינוניים או גדולים.
שיטות מחקר
בעיקרון, הערכת דימום טסיות הדם מתבצעת על ידי כאלהשיטות:
- בדיקת שרוול - מבוצעת לקביעת מידת השבריריות הנימים. אופן היישום: בעזרת התערבות רפואית, הלחץ הוורידי עולה בהדרגה, עקב כך מופיעים מקסימום 10 פטקיות על האמה.
- שיטת Ivy משמשת להערכת הזמן שלוקח לגוף להקריש דם. שיטת היישום: מחוררים את העור בשליש הראשון של האמה. באופן אידיאלי, הוא אמור להתכרבל תוך 5-8 דקות.
- בדיקת דיוק - קובעת את קצב הקרישה. שיטת הביצוע: תנוך האוזן מנוקב. התהליך אמור להימשך לא יותר מ-2-4 דקות.
- צבירה - משמש כאשר יש צורך להעריך היווצרות ראשונית של פקקת.
- Photoelectrocolorimetry באמצעות אגרגומטר - משמש לקביעת התוכן של פקטור פון Willebrand בפלזמה.
- דרגת נסיגת קריש קריש.
הפחתת ספירת הטסיות מובילה לתפקוד לא תקין של האנדותל, אשר בתורו מגביר את שבריריות הנימים. במקביל, תכונות ההיצמדות והצבירה של התאים מופרעות, ובכך מגדילים ומגדילים את זמן איבוד הדם במקרה של הפרת שלמות.
מספר תאים מוגזם וצמיגות מוגברת עלולים לגרום למחלות כמו טרומבוציטוזיס, אוטם שריר הלב, איסכמיה ומחלה חסימתית של כלי הזרועות או הרגליים.
מסקנות
דימום דם בטסיות הוא אחד השלבים העיקריים בעצירת איבוד דם. לדוגמה, כאשר מיקרו-כלים נפצעים, מנגנון זה מתחיל את עבודתוממש מיד וממשיך אותו עד להפסקה מוחלטת של איבוד הדם. עם זאת, שינויים תפקודיים בעבודתו מעוררים חוסר איזון, ומובילים למגוון מצבים פתולוגיים.
לפי מחקר, כל התהליך אורך לא יותר מ-4 דקות. חיפוש תסמינים אצלו, ועוד יותר מכך שיטות הטיפול בו, מגוחך ביותר. אחרי הכל, דימום של כלי דם-טסיות דם אינו מחלה, אלא מנגנון הגנה טבעי של הגוף.
