סינפסה היא אזור מסוים של מגע בין תהליכים של תאי עצב ותאים אחרים שאינם מעוררים ומעוררים המספקים העברת אות מידע. הסינפסה נוצרת מורפולוגית על ידי מגע עם ממברנות של 2 תאים. הממברנה הקשורה לצמיחת תאי עצב נקראת הממברנה הפרה-סינפטית של התא אליו נכנס האות, שמו השני הוא פוסט-סינפטי. יחד עם ההשתייכות לממברנה הפוסט-סינפטית, הסינפסה יכולה להיות פנימית, עצבית שרירית ונוירו-הפרשתית. המילה סינפסה הוצגה בשנת 1897 על ידי צ'ארלס שרינגטון (פיזיולוגים אנגלי).
מהי סינפסה?
סינפסה היא מבנה מיוחד המבטיח העברת דחף עצבי מסיב עצב לסיב עצב אחר או תא עצב אחר, ועל מנת שסיב העצב יושפע מתא הקולטן (האזור שבו העצב תאים וסיב עצב נוסף באים במגע זה עם זה), דורש שני תאי עצב.
סינפסה היא קטע קטן בקצה של נוירון. זה עוזר להעביר מידעמהנוירון הראשון לשני. הסינפסה ממוקמת בשלושה אזורים של תאי עצב. סינפסות נמצאות גם במקום בו תא העצב בא במגע עם בלוטות או שרירים שונים בגוף.
ממה עשויה הסינפסה
למבנה הסינפסה יש סכמה פשוטה. הוא נוצר מ-3 חלקים, שבכל אחד מהם מבוצעות פונקציות מסוימות במהלך העברת המידע. לפיכך, מבנה כזה של הסינפסה יכול להיקרא מתאים להעברת דחף עצבי. שני תאים עיקריים משפיעים ישירות על תהליך העברת המידע: התפיסה וההעברה. בקצה האקסון של התא המשדר נמצא הסוף הפרה-סינפטי (החלק הראשוני של הסינפסה). זה יכול להשפיע על השקת נוירוטרנסמיטורים בתא (למילה זו יש מספר משמעויות: מתווכים, מתווכים או נוירוטרנסמיטורים) - כימיקלים מסוימים בעזרתם מועבר אות חשמלי בין 2 נוירונים.
השסע הסינפטי הוא החלק האמצעי של הסינפסה - זהו הפער בין 2 תאי עצב המקיימים אינטראקציה. דרך הפער הזה מגיע דחף חשמלי מהתא המשדר. החלק הקצה של הסינפסה הוא החלק הקולט של התא, שהוא הסוף הפוסט-סינפטי (שבר התא המגע עם קולטנים רגישים שונים במבנה שלו).
מתווכי סינפסה
Mediator (מהמדיה הלטינית - משדר, מתווך או אמצעי). מתווכי סינפסה כאלה חשובים מאוד בתהליך של העברת דחפים עצביים.
ההבדל המורפולוגי בין סינפסות מעכבות ומעוררות הוא שאין להן מנגנון שחרור מתווך. המתווך בסינפסה המעכבת, הנוירון המוטורי וסינפסות מעכבות אחרות נחשב לחומצת האמינו גליצין. אבל האופי המעכב או המעורר של הסינפסה נקבע לא על ידי המתווכים שלהם, אלא על ידי המאפיין של הממברנה הפוסט-סינפטית. לדוגמה, אצטילכולין נותן אפקט מעורר בסינפסה הנוירו-שרירית של הטרמינלים (עצבי הוואגוס בשריר הלב).
אצטילכולין משמש כמתווך מעורר בסינפסות כולינרגיות (קצה חוט השדרה של נוירון מוטורי משחק בו את הממברנה הפרה-סינפטית), בסינפסה על תאי רנשו, במסוף הפרה-סינפטי של בלוטות הזיעה, מדוללת יותרת הכליה, בסינפסה של המעי ובגרעיני מערכת העצבים הסימפתטית. אצטילכולין אסטראז ואצטילכולין נמצאו גם בשברים של חלקים שונים במוח, לפעמים בכמויות גדולות, אך מלבד הסינפסה הכולינרגית על תאי רנשו, הם עדיין לא הצליחו לזהות סינפסות כולינרגיות אחרות. על פי מדענים, סביר מאוד שהפונקציה המעוררת המתווכת של אצטילכולין במערכת העצבים המרכזית.
Catelchomines (דופמין, נוראפינפרין ואפינפרין) נחשבים לנוירוטרנסמיטורים אדרנרגיים. אדרנלין ונוראפינפרין מסונתזים בקצה העצב הסימפטי, בתא של חומר הראש של בלוטת יותרת הכליה, חוט השדרה והמוח. חומצות אמינו (טירוזין ו-L-פנילאלנין) נחשבות לחומר המוצא, והאדרנלין הוא התוצר הסופי של הסינתזה. חומר הביניים, הכולל נוראדרנלין ודופמין, מבצעים גם הםתפקודם של נוירוטרנסמיטורים בסינפסה הנוצרים בקצות העצבים הסימפתטיים. תפקוד זה יכול להיות מעכב (בלוטות הפרשת מעיים, מספר סוגרים ושריר חלק של הסמפונות והמעיים) או מעורר (שרירים חלקים של סוגרים וכלי דם מסוימים, בסינפסה של שריר הלב - נוראדרנלין, בגרעין התת עורי של המוח - דופמין).
כאשר הנוירוטרנסמיטורים של הסינפסה משלימים את תפקידם, הקטכולמין נספג על ידי קצה העצבים הפרה-סינפטי, וההובלה הטרנסממברנית מופעלת. במהלך קליטת הנוירוטרנסמיטורים, הסינפסות מוגנות מפני דלדול מוקדם של האספקה במהלך עבודה ארוכה וקצבית.
Synapse: סוגים ופונקציות עיקריות
Langley בשנת 1892 הציע שההעברה הסינפטית בגנגליון הצומח של יונקים אינה חשמלית בטבעה, אלא כימית. לאחר 10 שנים, אליוט גילה שאדרנלין מתקבל מבלוטות יותרת הכליה מאותה השפעה כמו גירוי של העצבים הסימפתטיים.
לאחר מכן, הוצע שאדרנלין מסוגל להיות מופרש על ידי נוירונים, וכאשר מתרגש, להשתחרר על ידי קצה העצבים. אבל בשנת 1921, לוי ערך ניסוי שבו ביסס את האופי הכימי של העברה בסינפסה האוטונומית בין עצבי הלב והוואגוס. הוא מילא את כלי הלב של הצפרדע בתמיסת מלח והמריץ את עצב הוואגוס, ויצר קצב לב איטי. כאשר הנוזל הועבר מהקצב המעוכב של הלב ללב הלא מגורה, הוא פועם לאט יותר. ברור שגירוי של עצב הוואגוס גרםשחרור לתמיסה של החומר המעכב. אצטילכולין שיחזר במלואו את ההשפעה של החומר הזה. בשנת 1930, התפקיד בהעברה הסינפטית של אצטילכולין בגנגליון של מערכת העצבים האוטונומית נקבע סופית על ידי פלדברג ומשתפי הפעולה שלו.
כימיקל סינפסה
הסינפסה הכימית שונה מהותית בהעברת גירוי בעזרת מתווך מהפרה-סינפסה לפוסט-סינפסה. לכן נוצרים הבדלים במורפולוגיה של הסינפסה הכימית. הסינפסה הכימית שכיחה יותר ב-CNS של החוליה. כיום ידוע שנוירון מסוגל לבודד ולסנתז זוג מתווכים (מתווכים דו-קיום). לנוירונים יש גם פלסטיות של נוירוטרנסמיטר - היכולת לשנות את המוליך העצבי הראשי במהלך ההתפתחות.
צומת נוירו-שרירי
הסינפסה הזו מבצעת שידור של עירור, אבל הקשר הזה יכול להיהרס על ידי גורמים שונים. השידור מסתיים במהלך החסימה של פליטת אצטילכולין לתוך השסע הסינפטי, כמו גם במהלך עודף התוכן שלו באזור הממברנות הפוסט-סינפטיות. רעלים ותרופות רבים משפיעים על הלכידה, הפלט, אשר קשורה לקולטנים הכולינרגיים של הממברנה הפוסט-סינפטית, ואז סינפסת השריר חוסמת את העברת העירור. הגוף מת בזמן חנק ומפסיק את התכווצות שרירי הנשימה.
בוטולינוס הוא רעלן מיקרוביאלי בסינפסה, הוא חוסם את העברת העירור על ידי הרס חלבון התחביר בטרמינל הפרה-סינפטי, שנשלט על ידי שחרור אצטילכולין לתוך השסע הסינפטי. כַּמָהחומרי לחימה רעילים, תרופות פרמקולוגיות (נאוסטיגמין ופרוזירין), כמו גם קוטלי חרקים חוסמים את הולכת העירור לסינפסה הנוירו-שרירית על ידי השבתת אצטילכולין אסטראז, אנזים המשמיד אצטילכולין. לכן, אצטילכולין מצטבר באזור הממברנה הפוסט-סינפטית, הרגישות למתווך יורדת, הממברנות הפוסט-סינפטיות משתחררות ובלוק הקולטנים טובל בציטוזול. האצטילכולין לא יהיה יעיל והסינפסה תיחסם.
סינפסת עצבים: תכונות ורכיבים
סינפסה היא חיבור בין נקודת מגע בין שני תאים. יתר על כן, כל אחד מהם סגור בממברנה אלקטרוגני משלו. הסינפסה מורכבת משלושה מרכיבים עיקריים: הממברנה הפוסט-סינפטית, השסע הסינפטי והממברנה הפרה-סינפטית. הממברנה הפוסט-סינפטית היא קצה עצב העובר אל השריר ויורד אל רקמת השריר. באזור הפרה-סינפטי יש שלפוחיות - אלו חללים סגורים שיש בהם נוירוטרנסמיטר. הם תמיד בתנועה.
מתקרבים לממברנה של קצות העצבים, השלפוחיות מתמזגות איתה, והנוירוטרנסמיטר נכנס אל השסע הסינפטי. שלפוחית אחת מכילה קוואנטום של מתווך ומיטוכונדריה (הם נחוצים לסינתזה של מתווך - מקור האנרגיה העיקרי), ואז אצטילכולין מסונתז מכולין ובהשפעת האנזים אצטילכולין טרנספראז מעובד לאצטיל-CoA).
שסע סינפטי בין ממברנות פוסט-ופרה-סינפטי
בסינפסות שונות, גודל הפער שונה. החלל הזהמלא בנוזל בין תאי, המכיל נוירוטרנסמיטר. הממברנה הפוסט-סינפטית מכסה את אתר המגע של קצה העצב עם התא המועצב בסינפסה המיונאורלית. בסינפסות מסוימות, הממברנה הפוסט-סינפטית יוצרת קפל, ומגדילה את שטח המגע.
חומרים נוספים המרכיבים את הממברנה הפוסט-סינפטית
החומרים הבאים נמצאים באזור של הממברנה הפוסט-סינפטית:
- רצפטור (קולטן כולינרגי בסינפסה המיונאורלית).
- ליפופרוטאין (דומה מאוד לאצטילכולין). לחלבון זה יש קצה אלקטרופילי וראש יוני. הראש נכנס למרווח הסינפטי ומקיים אינטראקציה עם הראש הקטיוני של אצטילכולין. בגלל אינטראקציה זו, הממברנה הפוסט-סינפטית משתנה, ואז מתרחשת דה-פולריזציה, ונפתחות תעלות Na תלויות בפוטנציה. דה-פולריזציה של הממברנה אינה נחשבת לתהליך מחזק את עצמו;
- הדרגתי, הפוטנציאל שלו על הממברנה הפוסט-סינפטית תלוי במספר המתווכים, כלומר, הפוטנציאל מאופיין בתכונה של עירורים מקומיים.
- Cholinesterase - נחשב לחלבון בעל תפקיד אנזימטי. במבנה, הוא דומה לקולטן הכולינרגי ובעל תכונות דומות לאצטילכולין. כולינסטראז הורס את אצטילכולין, בתחילה זה שקשור לקולטן הכולינרגי. תחת פעולת כולינסטראז, הקולטן הכולינרגי מסיר אצטילכולין, נוצרת מחדש של הממברנה הפוסט-סינפטית. אצטילכולין מתפרק לחומצה אצטית ולכולין, הכרחי לטרופיזם של רקמת השריר.
בעזרת הטרנספורט הקיים, כולין מוצג על הממברנה הפרה-סינפטית, הוא משמש לסינתזה של מתווך חדש. בהשפעת המתווך משתנה החדירות בממברנה הפוסט-סינפטית, ותחת כולינסטראז הרגישות והחדירות חוזרות לערך ההתחלתי. כימורצפטורים מסוגלים ליצור אינטראקציה עם מתווכים חדשים.
