מחלות לב וכלי דם מקושרות באופן עקבי ומחמירות בהדרגה את חומרת זו של זו. אז, טרשת עורקים גורמת למחלה כלילית, ויתר לחץ דם - עלייה בחדר השמאלי של הלב. מצבים אלו מאיצים בו זמנית התפתחות של אי ספיקת לב, מגבירים את הסבירות לפתח אוטם שריר הלב או אנגינה פקטוריס.
ניתן לזהות חלק מתופעות הלוואי המובילות למחלות לב וכלי דם בגיל שבו ניתן לתקן אותן כראוי. לכן, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למושגים כגון היפרטרופיה של חדר שמאל (LVH) והתרחבות, וכן לחקור את המחלות שבהן הן מופיעות, כדי לנסות ליצור פרוגנוזה וטקטיקות לתיקונן.
המושג של היפרטרופיה והתרחבות
היפרטרופיה והתרחבות הן אותן תופעות מורפולוגיות המובילות לגידול בגודל הלב, בעיקר בשל החדר השמאלי ואטריום, לעתים רחוקות יותר בגלל החדר הימני של הלב. היפרטרופיה היא עלייה בחדר השמאלי של הלב, עיבוי שריר הלב, בעיקר המחיצה הבין חדרית והדופן האחורית, הנגרמת מאימון גופני או מחלות המשבשות המודינמיקה תוך-לבבית (מומים וקרדיומיופתיה היפרטרופית) ואחר עומס (יתר לחץ דם). LVH מלווה בעלייה בנפח השבץ ובהאצה של התכווצות, מה שמאפשר לדחוף יותר דם לתוך הכלים הקולטים בלחץ גבוה יותר.
התרחבות - מתיחה ודילול של דפנות שריר הלב, הנגרמות מהידרדרות בתזונה של שריר הלב ואי יכולתם לעמוד בלחץ הדם בפועל בתוך החללים, המלווה בעלייה במילוי LV וירידה משמעותית בשבר הפליטה שלו. תהליך זה בא בהכרח בעקבות היפרטרופיה חמורה עקב חוסר הפיצוי שלו או מופיע בעיקר כתוצאה מהתפתחות קרדיומיופתיה מורחבת.
זיהוי של הגדלת LV
הגדלה של החדר השמאלי של הלב, אשר הגורמים לה יצוינו להלן, ניתנת לבירור באמצעות בדיקה פשוטה של המטופל, במהלך אקו-לב, א.ק.ג. או אבחון רנטגן. לעתים קרובות זה הופך לממצא אבחוני א-סימפטומטי כאשר המטופל נבדק מסיבות אחרות.
סימני היפרטרופיה יהיו עלייה בגבולות ההקשה של הלב, הסטה של פעימת הקודקוד שמאלה והרחבת שטחו, שניתן לקבוע במהלך בדיקה רפואית. עם הרחבה, גם גבולות הקשהמורחבת, אך פעימת הקודקוד מפוזרת וחלשה, עשויה שלא להתגלות כלל בחולים עם עודף משקל. אז אתה יכול לחשוד בעלייה בחדר השמאלי של הלב (מה זה מנקודת מבט של רפואה - קרא למטה).
אלקטרו ואקו לב
כאשר א.ק.ג מבוצע על ידי רופא אבחון פונקציונלי, לעתים קרובות מתקבלת מסקנה לגבי היפרטרופיה המבוססת על חישוב של מדדים סטנדרטיים המבוססים על מדידת המתח של גלי R ו-S במובילי החזה. הרחבת החללים באמצעות א.ק.ג. נקבעת בעקיפין על בסיס עומס יתר סיסטולי, אשר אינו יכול להצביע באופן אמין על עלייה בחדר השמאלי של הלב. טיפול רק על בסיס א.ק.ג במקרה זה לא ניתן לרשום אם לא מדובר בהפרעות קצב נלוות.
ECG בעת זיהוי פתולוגיות מבניות של הלב היא רק אחת הסיבות לרשום בדיקת אולטרסאונד של הלב, שתאפשר למדוד את גודל חללי האיברים ולקבוע את עובי שריר הלב. בהרחבה הלב מתרחב יחד עם ירידה בעובי הדופן, ובהיפרטרופיה שריר הלב מתעבה, מה שמוביל לעיתים אף להפחתה של חלל החדר.
דיאגנוסטיקה של רנטגן
ניתן לקבוע היפרטרופיה או הרחבה, בולטת במיוחד, באמצעות צילום רנטגן. פלואורוגרפיה או רדיוגרפיה מאפשרת לך לראות את תצורת הלב. בהיפרטרופיה עקב מחלת מסתם אבי העורקים, ישנה תצורה מתאימה עם התרחבות החדר השמאלי והגודל הרגיל של הפרוזדור.
כאשר מחלת המסתם המיטרלי מושפעת, התצורה שונה מאוד: היא מראה התרחבותפרוזדורים עם LV תקין או מוגדל מעט בלבד. קרדיומיופתיה היפרטרופית יכולה אפילו להיות מסומנת על ידי תצורה ספציפית, אשר בשל גודלה הגדול, נקראת "לב שור". בקרדיומיופתיה מורחבת, צילומי רנטגן מראים סימנים של תצורה של אבי העורקים והמיטרלי, הקשורים לעתים קרובות להרחבה של הגבולות הימניים של הלב.
התפקיד של LVH והרחבה בפיתוח CHF
הקשר בין היפרטרופיה, הרחבה, תסמונת כלילית חריפה ואי ספיקת לב הוא ישיר וקל למדי לעקוב. כתוצאה מיתר לחץ דם ארוך טווח או נוכחות של פגם לא מתוקן, שריר הלב הרגיל משתפר ומפצה על השפעת מחלות אלו לאורך זמן. עם עלייה נוספת בחדר השמאלי של הלב והפרוזדורים, מתפתחת תחילה איסכמיה חולפת ולאחר מכן קבועה, מה שמוביל בהדרגה למוות של תאי שריר הלב. התוצאה היא היחלשות של דפנות הלב, הבולטת ביותר בחדר השמאלי, הגורמת ליתר לחץ דם ריאתי ובתחילה חדר שמאל ולאחר מכן אי ספיקת לב מוחלטת עם גודש במחזור הדם.
סיבות ל-LVH והתרחבות
כל הגורמים הידועים לעלייה בחדר השמאלי של הלב חייבים להיות מובחנים בבירור כגורמים להתפתחות היפרטרופיה או התרחבות. לשינויים מורפולוגיים אלו במבנה שריר הלב יש מקור שונה, אך אותה תוצאה, התלויה בדרגה.טרנספורמציה של שריר הלב. יש להדגיש בין הגורמים להיפרטרופיה של חדר שמאל:
- כוח פיזי ותרגילים דינמיים, כושר;
- יתר לחץ דם עורקי;
- קרדיומיופתיה היפרטרופית;
- היצרות אבי העורקים בפיצוי או אי ספיקה של אבי העורקים;
- פגמי לב פיצויים.
הסיבות להתרחבות הלב הן הרבה פחות, ויש לחלק אותן לראשוניות ומשניות. העיקריים שבהם כוללים קרדיומיופתיה מורחבת תורשתית, מחלה הקשורה לפגם בחלבונים המבניים של תאי השריר. מסיבה זו, דופן שריר הלב אינו יכול לעמוד בלחץ הדם בתוך חללי הלב, ולכן הוא נמתח בהדרגה והופך דק יותר. סיבות משניות להתרחבות כוללות פירוק של פגמים מולדים ונרכשים, קרדיומיופתיה נרכשת (אלכוהולית, רעילה או קרינה).
דרגות היפרטרופיה
לעיל יש הסבר למושג מה המשמעות של עלייה בחדר השמאלי של הלב, עם זאת, איך יש לפרש אותה יש להבין ביתר פירוט. אם עם הרחבה הפרוגנוזה להתפתחות אי ספיקת לב עם ירידה בשבר הפליטה היא בלתי נמנעת, אז עם LVH ניתן להימנע מכך ברוב המצבים. לכן, כדי ליצור פרוגנוזה, מוצע להעריך באופן מלא יותר את היקף ההיפרטרופיה על פי קריטריונים אקו-קרדיוגרפיים.
עובי דופן LV רגיל בנשים הוא 0.6 – 0.9 ס"מ, ובגברים, 0.6 - 1.0 ס"מ באזור המחיצה הבין חדרית (IVS) והדופן האחורית של החדר השמאלי (PLV).
עם דרגת היפרטרופיה קלה בנשים, יש עיבוי של LVL ו-IVS עד 1.0 - 1.2 ס"מ, עם דרגת היפרטרופיה ממוצעת - 1.3 - 1.5 ס"מ, ובדרגה חמורה - יותר מ 1.5 ס"מ.
אצל גברים, דרגה קלה של LVH נצפית כאשר עובי ה-IVS וה-ZSLZh הוא בטווח של 1.1 - 1.3 ס"מ, המדרגה הממוצעת היא 1.4 - 1.6 ס"מ, ובמצב חמור - 1.7 או יותר.
היפרטרופיה פיזיולוגית
במסגרת רפואת הספורט, יש דבר כזה היפרטרופיה תפקודית פיזיולוגית הנגרמת מאימון אינטנסיבי של הגוף, שריר הלב ושרירי השלד. תהליך זה מאפשר ללב להתכווץ חזק יותר ולדחוף יותר דם לתוך העורקים הקולטים, מה שמבטיח ששרירי הגוף מקבלים הזנה אינטנסיבית מאשר אצל מטופל לא מאומן.
היפרטרופיה הפיזיולוגית בולטת יותר, ככל שהספורט קשה יותר, ודורש עומסים דינמיים או סטטיים יותר. עם זאת, מה שמבדיל אותו מהיפרטרופיה פתולוגית הוא שהיא מובילה לעלייה בקטע הפליטה של החדר השמאלי של הלב. כלומר, חלק מהדם שנכנס לחלל החדר השמאלי נדחף החוצה בצורה מלאה יותר מאשר אצל מטופל לא מאומן, מהר יותר וחזק יותר. אם לאדם בריא יש שיעור פליטה של כ-65-70%, אז עבור ספורטאי זה יכול להיות 80-85% ומעלה.
זה מה שקובע את יכולת הלב להתגבר על פעילות גופנית אינטנסיבית. עם זאת, LVH פיזיולוגי הוא לעתים רחוקותחורג מגבולות הדרגה הקלה לפי אקו-לב, ומאופיין גם ברשת עשירה של בטחונות בשריר הלב. בשל כך, הסיכון לפתח אי ספיקת לב בהיעדר גורמים אחרים חשובים יותר, כמו יתר לחץ דם, נמוך למדי. במקרה זה יש צורך בהיפרטרופיה כדי להגדיל את החלק של החדר השמאלי של הלב, ולא כדי להתגבר על ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים, כמו במקרה של יתר לחץ דם.
היפרטרופיה משולבת
אם לספורטאי יש יתר לחץ דם, יש להפסיק את ההכשרה המקצועית, שכן LVH יקבל אופי של לא מנגנון מפצה, אלא פתולוגי. הסיבה היחידה הטמונה בעלייה בחלק הפליט של החדר השמאלי של הלב תפעל כעת נגד העלייה בסבילות לפעילות גופנית. תהיה עלייה בנפח שריר הלב, ולאחר מכן יתחילו האזורים התת אפיקרדיאליים לחוות איסכמיה מתמדת. זה יוביל בהכרח להופעת אנגינה, יגדיל את הסיכון להתפתחות מוקדמת של אוטם שריר הלב.
טיפול הגדלת LV
בשאלה השנויה במחלוקת כיצד מטפלים בחדר שמאל מוגדל של הלב, לא בקרוב תהיה תשובה חד משמעית מספקת מהסיבה שמצב זה אינו נחשב כמחלה, למעט מומי לב ו הִתרַחֲבוּת. ביתר לחץ דם, התרופות העיקריות המורידות את לחץ הדם יכולות למנוע התפתחות של LVH. כל מעכבי ACE (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), חוסמי קולטן לאנגיוטנסין (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), משתנים ("Indapofon", "Hydrochlorothiazide", "Furosemide", "Torasemide").
מניעת LVH
הרופא, הרושם שילוב של תרופות לטיפול ביתר לחץ דם או אי ספיקת לב, מאט בכך את התפתחות היפרטרופיה והתרחבות. משמעות הדבר היא שמניעת היפרטרופיה מושגת ביעילות במהלך הטיפול התרופתי של יתר לחץ דם, מומים, תסמונות כליליות חריפות ואחר כך אנגינה פקטוריס.
במצבים שבהם זוהה מום לבבי מסוים בחולה, סביר שלא להמתין למועד הדקומפנסציה, כאשר היפרטרופיה הופכת להתרחבות, אלא לתקן את המחלה בניתוח. במקרה של חוסר פיצוי של קרדיומיופתיה היפרטרופית (במיוחד קונצנטרית או חסימתית) או מורחבת, מטופלים צעירים זמינים להשתלת לב או השתלה זמנית של תותבות של חדר שמאל.
