תסמונת דרסלר בקרדיולוגיה היא פריקרדיטיס בעלת אופי אוטואימוני, המתפתחת כמה שבועות לאחר אוטם שריר הלב בצורה חריפה. סיבוך זה מאופיין בשלישיית הסימפטומים המסורתית: כאבי חזה, ביטויים ריאתיים (שיעול, צפצופים, קוצר נשימה), רעש שפשוף בין יריעות קרום הלב.
תסמונת דרסלר בקרדיולוגיה (או תסמונת פוסט-אוטם) היא פגיעה אוטואימונית ברקמות של שק הפריקרד. זהו סיבוך שנגרם מתגובה חיסונית לא מספקת לשינויים הרסניים בחלבוני שריר הלב. תהליך פתולוגי זה תואר על ידי קרדיולוג מארה ב W. Dressler ב-1955. לכבודו קיבלה המחלה את שמה השני. בנוסף, בספרות הרפואית ניתן למצוא מונחים כמו: פוליסריטיס לאחר אוטם, פריקרדיטיס מאוחרת, פוסט טראומטית, פוסט-קרדיוטומיה ותסמונת פריקרדיאלית. באופן כללי, השכיחות של סיבוך זה של אוטם היא 3-4%. עם זאת, על פי מידע ממקורות שונים,בהתחשב בצורות האסימפטומטיות והלא טיפוסיות, סיבוך זה מתפתח בכ-15-30% מהחולים שסבלו מאוטם שריר הלב חוזר, מסובך או נרחב.
סיבות
הגורם הראשוני לתסמונת דרסלר בקרדיולוגיה הוא נגע איסכמי של הסיבים המבניים של שריר הלב, מה שמוביל למוות של קרדיומיוציטים. ברוב המקרים, הוא מתפתח עם אוטם מקרופוקאלי מסובך. במהלך הרס רקמה נמקית, חלבונים דנטורטיים מתחילים להיכנס לזרם הדם. מערכת החיסון, בתורה, מגיבה אליהם כאילו היו זרים. כתוצאה מכך מתרחשת תגובה אוטואימונית, שהיא הגורם להתפתחות תסמונת פוסט-אוטם.
לאנטיגנים בדם החודרים לפריקרד בתהליך של שלמות שריר הלב יש חשיבות מיוחדת בהיווצרות תסביך הסימפטומים של סיבוך זה של התקף לב. לכן, בנוסף לשלב החריף, הטריגר להיווצרות המחלה יכול להיות hemopericardium, המאופיין בדימום לתוך חלל קרום הלב. בנוסף, מצב זה עשוי לנבוע מטראומה בחזה, פגיעה בלב או ניתוח לב לא מספק. כמו כן נמצאים בסיכון חולים לאחר אוטם עם פתולוגיות אוטואימוניות. ישנם רופאים המאמינים כי זיהום ויראלי הוא הגורם להתפתחות התהליך הדלקתי. עם זאת, לקרדיולוגים אין עדיין תשובה ברורה בנושא זה.
פתוגנזה
תסמונתדרסלר בקרדיולוגיה הוא תהליך אוטואימוני המתפתח כתוצאה מהתעצמות ייצור הנוגדנים לאנטיגנים של הלב. במקרה זה, הפרה חריפה של תהליכי אספקת הדם לשריר הלב ומוות תאיו גוררת ספיגת אזורי נמק ושחרור רכיבים דנטורטיים לזרם הדם. הדבר תורם לפיתוח תגובה חיסונית עם יצירת נוגדנים עצמיים, אשר פעולתם מכוונת כנגד חלבונים הנמצאים בהרכב של המכלול הסרוסי של איברי המטרה.
נוגדנים חיסוניים לקרדיומיוציטים, הקיימים בכמויות גדולות בפלזמה של חולים לאחר אוטם, יוצרים קומפלקסים חיסוניים עם תכולת תאים מהרקמות שלהם. הם מסתובבים בחופשיות בזרם הדם, מצטברים בצדר הקרביים, קרום הלב ובמבנים הפנימיים של הקפסולות המפרקיות, ומעוררים תהליך דלקתי אספטי. בנוסף לכך, מתחילה לעלות רמת הלימפוציטים הציטוטוקסיים, אשר הורסים תאים פגועים בגוף. לפיכך, מצב החסינות ההומורלית והתאית מופרע באופן משמעותי, מה שמאשר את האופי האוטואימוני של תסביך הסימפטומים.
זנים
תסמונת דרסלר לאחר אוטם שריר הלב - מה זה? מחלה זו מחולקת ל-3 צורות. בתוך כל אחד מהם יש גם כמה תת-מינים, שהסיווג שלהם מבוסס על לוקליזציה של דלקת. אז, תסמונת דרסלר מתרחשת:
1. אופייני. הביטויים הקליניים של צורה זו קשורים לדלקת של הצדר הקרביים, קרום הלב והריאות.בדים. הוא כולל גרסאות משולבות ויחידות של נזק אוטואימוני לרקמות חיבור:
- pericardial - השכבות הקודקודיות והקרביות של שק הפריקרד הופכות לדלקתיות;
- pneumonic - נוצרות הפרעות הסתננות בריאות, המובילות לדלקת ריאות;
- pleural - הצדר הופכת למטרה של נוגדנים, מתפתחים סימנים של הידרותורקס;
- pericardial-pleural - ישנם תסמינים של רגישות של הצדר וסרוסה של קרום הלב;
- pericardial-pneumonic - קרום הלב ורקמות הריאה מושפעות;
- pleural-pericardial-pneumonic - דלקת עוברת משק הלב למבני הריאה והפלאורליים.
2. לֹא טִיפּוּסִי. צורה זו מאופיינת בגרסאות הנגרמות כתוצאה מהתבוסה של נוגדנים במפרקים וברקמות כלי הדם. הוא מלווה בתהליך דלקתי במפרקים מפרקים גדולים או בתגובות עור: פקטלגיה, "תסמונת כתף", אריתמה נודוסום, דרמטיטיס.
3. אסימפטומטי (נמחק). עם צורה זו, עם תסמינים קלים, יש חום, ארתרלגיה מתמשכת ושינוי בהרכב הדם הלבן.
כאשר מאבחנים צורות לא טיפוסיות ומחוקות של התסמונת, מתעוררים לעתים קרובות כמה קשיים, שהופכים את המחקר המעמיק ביותר של מחלה זו לרלוונטי.
תסמינים
תסמונת דרסלר קלאסית מתפתחת כ-2-4 שבועות לאחר התקף לב. לנפוץ ביותרהתסמינים כוללים כובד וכאב בחזה, חום, שיעול, קוצר נשימה. התהליך הפתולוגי ברוב המקרים מתחיל בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורה לסימני חום או תת חום. מופיעות סחרחורת, חולשה, בחילות, הנשימה והדופק מואצים.
דלקת קרום הלב היא מרכיב חובה בתסביך הסימפטומים. עבורו, אופייניות תחושות כאב בעוצמה שונה באזור הלב, המתפרשות על הבטן, הצוואר, הכתפיים, השכמות ושתי הזרועות. הכאב עשוי להיות חד, התקפי או עמום, לוחץ. בעת בליעה ושיעול, מורגש לחץ בחזה, הכאב מתגבר. במצב שכיבה על הבטן או בעמידה הוא נחלש. דפיקות לב, קוצר נשימה, נשימה רדודה תכופה נצפים לעתים קרובות. ב-85% מהמטופלים, יש שפשוף חיכוך של יריעות הלב. לאחר מספר ימים, הכאב נרגע. ביטוי אופייני לדלקת הצדר הוא כאב דקירה חד צדדי באזור העליון של הגוף, שמתעצם בנשימה עמוקה והטיה לצד הבריא.
לדלקת ריאות, בדרך כלל, נשימה מוחלשת קשה, צפצופים, קוצר נשימה, שיעול. לעיתים רחוקות מפתחת דלקת ריאות באונה התחתונה. המחלה מלווה בחולשה, הזעת יתר ותסמונת חום. זיהומים בדם עשויים להופיע בליחה. בצורות לא טיפוסיות של המחלה, תפקוד המפרקים מופרע.
פריקרדיטיס ותסמונת דרסלר
דלקת קרום הלב היא דלקת של שק הפריקרד בעל אופי שגרוני, זיהומיות או שלאחר אוטם. פתולוגיה מתבטאת בחולשה, כאב מאחורי עצם החזה, אשרמחמיר על ידי שאיפה ושיעול. מנוחה במיטה נדרשת לטיפול בפריקרדיטיס. במקרה של צורה כרונית של המחלה, המשטר נקבע על פי מצבו של החולה. בפריקרדיטיס פיברינית חריפה נקבע טיפול סימפטומטי: תרופות לא סטרואידיות אנטי דלקתיות, משככי כאבים להעלמת כאבים, תרופות המנרמלות תהליכים מטבוליים בשריר הלב ועוד. בתסמונת דרסלר, דלקת קרום הלב מטופלת בתרופות שמבטלות את המחלה הבסיסית.
לוקליזציה בטן של התסמונת
הפתולוגיה נקבעת על ידי דלקת הצפק, תהליך דלקתי בדופן הפנימית של החלל. יש תמונה קלינית חיה:
- כאבי תופת עזים בבטן. עוצמת התחושות הכואבות פוחתת כאשר מוצאים תנוחת גוף נוחה - לרוב בשכיבה על הצד עם רגליים כפופות;
- הפרעות בצואה;
- עלייה בולטת בטמפרטורה.
עם התפתחותה של צורה זו של התסמונת, דחוף להבדיל בין הצורה האוטואימונית מזו הזיהומית, שהיא לרוב תוצאה של פתולוגיות של מערכת העיכול. טקטיקות הטיפול תלויות בתוצאות של אבחון בזמן, שלרוב כרוך בשימוש בקבוצות שונות של תרופות.
אבחון פתולוגיה
אנחנו ממשיכים לתאר את תסמונת דרסלר לאחר אוטם שריר הלב. עכשיו ברור מה זה. עם זאת, המצב מתואר רק במקרה הכללי, עדיף לכל אדם ספציפי להתייעץ עם הרופא שלו. בעת אבחון סיבוך זה של התקף לב, תלונות המטופל, מאפייןתסמינים קליניים ותוצאות של בדיקת מכשירים ומעבדה מקיפה. פרמטרים אבחוניים בעלי ערך המעניקים תמונה מלאה של מצבו של המטופל כוללים:
- קריטריונים קליניים. סימנים המאשרים סבירות גבוהה לפתח פוליסריטיס של דרסלר הם חום חום ודלקת קרום הלב.
- מחקר מעבדה. ב-KLA אפשריים: אאוזינופיליה, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר. בנוסף, מתבצעת בדיקת דם לאיתור סמני פגיעה בשריר הלב. עלייה ברמת החלבונים הכדוריים - טרופונין T וטרופונין I - מאשרת את עובדת מוות התא.
- באבחון של תסמונת דרסלר, נעשה שימוש לעתים קרובות ב-ECG, המראה מגמה שלילית. הסימן האופייני ביותר הוא תנועה חד-כיוונית של קטע ST במספר מובילים.
- אולטרסאונד של קרום הלב וחללי הצדר.
- צילום חזה. עם התפתחות של דלקת הצדר, הצדר interlobar מתעבה, עם פריקרדיטיס, צל הלב מתרחב, עם דלקת ריאות, הכהה בריאות נקבעת. במקרים מסוימים, קרדיוגליה נראית בבירור בתסמונת דרסלר לאחר התקף לב.
- במצבי אבחון לא ברורים, נקבע בדיקת MRI של הריאות והלב.
טיפול במחלה זו
הטיפול מתבצע בתנאים נייחים. בדרך כלל אין צורך בטיפול חירום בתסמונת דרסלר, מכיוון שאין איום ברור על החיים. עם זאת, אם הטיפול מתחיל מוקדם יותר, סיכויי ההחלמה גדלים מאוד.
ראשיתפקיד בספקטרום האמצעים הטיפוליים בתסמונת דרסלר ממלאת טיפול תרופתי, שיש לו מספר מטרות וכרוך בשימוש בתרופות רב-כיווניות:
- Cardiotropic, שעוזרים להעלים הפרעות לב. אלו הן תרופות המשמשות לטיפול במחלת לב כלילית: חוסמי בטא, תרופות אנטי-אנגינליות, חנקות, חוסמי תעלות סידן, גליקוזידים לבביים.
- אנטי דלקתי. במקרה של עמידות ל-NVPS, מבוצעים קורסים קצרים של מתן גלוקוקורטיקואידים. בצורות קשות של המחלה משתמשים בתרופות מקבוצות אחרות ("מתוטרקסט", "קולכיצין").
לא נעשה שימוש בנוגדי קרישה עקב הסבירות המוגברת לפתח המופריקריום בטיפול לאחר התקף לב. במידת הצורך, השימוש בהם הוא שנקבע במינונים תת-טיפוליים. בכל מקרה, הטיפול בפתולוגיה זו נבחר בנפרד. עם תסמונת כאב חמור, יש לציין מתן תוך שרירי של משככי כאבים. עם הצטברות משמעותית של תפליט, מבוצע ניקור של חלל קרום הלב או pleurocentesis. בטמפונדה לבבית מתבצעת התערבות כירורגית - כריתת קרום הלב.
איך למנוע התפתחות של תסמונת דרסלר?
תסמונת זו אינה נחשבת למצב מסכן חיים, אפילו עם המהלך החמור ביותר, הפרוגנוזה לחולה חיובית יחסית. שיטות מניעה ראשונית, שמטרתן לחסל את הגורמים להתפתחות תסמונת דרסלר, כיוםעדיין לא מפותח. עם זאת, כדי להפחית את הסבירות לביטויים מפרקים בחולים שעברו אוטם חריף, מומלצת הפעלה מוקדמת. בפתולוגיות עם מהלך הישנות, נקבע טיפול אנטי-הישנות למניעת החמרה מחדש של התהליך הפתולוגי.
הנחיות קליניות לתסמונת דרסלר
כדי להפחית את הסיכון לפתח מחלה זו, יש צורך לשקול היטב את כל התסמינים המתעוררים הקשורים למחלות לב. מכיוון שהגורם הראשוני להתפתחות תסמונת דרסלר הוא אוטם שריר הלב, יש לכוון את אמצעי המניעה בעיקר למניעת התפתחות מצב חריף זה. ההמלצה הקלינית העיקרית היא התבוננות בזמן של קרדיולוג, נטילת תרופות אנטי-איסכמיות, אנטי-טרומבוטיות, וכן תרופות להורדת כולסטרול גבוה.
סיבוכים של הפתולוגיה הזו
בהיעדר אבחון וטיפול רפואי איכותי ובזמן, תסמונת דרסלר עלולה להוביל להתפתחות של פריקרדיטיס בונה או דימומית (הופעה של הוצאת דם דמית או מעיכה של רקמת הלב), ובמקרים מתקדמים יותר., זה גורם לטמפונדה לבבית רצינית. פתולוגיה זו מאופיינת בקורס הישנות עם הפוגות והחמרות המתרחשות במרווחים של 1-2 שבועות עד חודשיים. בהשפעת הטיפול, יש היחלשות של התסמינים, ובהיעדר תיקוןמחלה, ככלל, תוקפת במרץ מחודש.
