הלם קרדיוגני (CS) הוא הסיבוך החמור ביותר של אוטם שריר הלב או נזק חריף לשריר הלב. הוא כולל עיכוב חד של תפקוד השאיבה של שריר הלב, המלווה בירידה בלחץ הדם ובהתפתחות יתר לחץ דם ריאתי. זהו השלב הקיצוני הקיצוני בהתפתחות אי ספיקת חדר שמאל, הפרעה חריפה בפעילות הלב, שלעתים קרובות מסתיימת בהכרח במותו של המטופל.
סוגי מחלות
בפתוגנזה של הלם קרדיוגני מלכתחילה היא עיכוב התפקוד הסיסטולי של הלב, מה שמוביל להתרוששות באספקת הדם. והתפתחות של סיבוך כזה מתרחשת בכמה דרכים. למשל עם אפקט רפלקס, עם היחלשות משמעותית של שריר הלב, עם התפתחות הפרעות קצב משמעותיות מבחינה המודינמית או עם נזק משולב לשריר הלב. על פי ההפרות המצוינות של התכווצותלהבחין בין גרסאות כאלה של הלם קרדיוגני:
- הלם רפלקס הקשור לגירוי חזק, לעתים קרובות כאב חד;
- True CABG הנגרם כתוצאה מנזק ישיר לשריר הלב באוטם שריר הלב או דלקת שריר הלב חריפה, טמפונדה לבבית, קרע בשריר הפפילרי או הרס שסתום החדר השמאלי;
- וריאטית אריתמית של CABG המתפתחת עם פרפור חדרים או טכיקרדיה, קצב אידיו-חדרי, חסימה רוחבית או ברדיסיסטולה חמורה;
- Reactive CABG הקשור למחלות לב רב-גורמיות, כגון אוטם שריר הלב והפרעת קצב משמעותית המודינמית.
הסיווג המסורתי להלם קרדיוגני פותח והוצג בשנת 1971 על ידי הקרדיולוג והאקדמיה הסובייטי E. I. Chazov. והדגשת הגרסה הקלינית של הלם היא חשובה מאוד, מכיוון שהיא מספקת מידע על הפרוגנוזה עבור המטופל. לדוגמה, להלם רפלקס יש שיעור תמותה של 10% וקל יחסית לתקן אותו.
בהלם אמיתי, התמותה היא כ-20-35% ב-4 השעות הראשונות להופעה, ו-40-60% במהלך טיפול נוסף לאוטם שריר הלב. בווריאציות הפרעות הקצב והאקטיביות, ההסתברות למוות של החולה היא 80-100% אם לא ניתן להפסיק את הפרעת הקצב או לחסל לפחות סיבה אחת שגרמה להלם קרדיוגני.
תמונה קלינית
הלם קרדיוגני הוא מצב חריף הנגרם כתוצאה מפגיעה טראומטית, איסכמית, אריתמית או משולבת בשריר הלב. זה מתפתח בגלל ההשפעהגורמים המעכבים באופן ישיר או עקיף את התכווצות שריר הלב. התוצאה של השפעה זו היא ירידה חדה בנפח הדם, הנדחף החוצה על ידי החדר השמאלי אל הפריפריה, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם, פגיעה במיקרו-סירקולציה, עלייה בלחץ בעורק הריאה ובצקת ריאות.
תת לחץ דם
הלם ממקור קרדיוגני מתחיל בנזק לשריר הלב. בפרסום זה, הגרסה האמיתית של הלם נחשבת כדוגמה להדגמת תסמינים וסימנים קליניים. זה מתחיל באוטם טרנס-מורלי המערב יותר מ-50% משריר החדר השמאלי (LV). חלק זה של הלב אינו משתתף בהתכווצות, ולכן הסיסטולה של החדר הופכת פחות יעילה. לדוגמה, בדרך כלל ה-LV דוחף החוצה יותר מ-70% מנפח הדם מהחלל שלו, אך עם נמק נרחב, נפח זה יורד מתחת ל-15%.
כתוצאה מהירידה בנפח הסיסטולי, הפריפריה מקבלת פחות חומרי הזנה וחמצן, ואין יציאת דם מהמעגל הריאתי הקטן. לאחר מכן, במעגל הגדול, הלחץ יורד בחדות עקב מקטע הפליטה הסיסטולי המופחת בחדות, ובמעגל הריאתי הוא עולה באופן משמעותי. על רקע התפתחות בצקת ריאות, יעילות הנשימה יורדת, הדם רווי עוד פחות בחמצן ומצבו של החולה מתדרדר ללא הרף.
תסמינים
התמונה הסימפטומטית של הלם קרדיוגני אמיתי הנגרם מאוטם שריר הלב מתפתחת במהירות והיא שרשרת של אירועים, כל אחדאשר, בזה אחר זה, מחמיר את מצבו של החולה. בתחילה, בתקופה החריפה ביותר של התקף לב, החולה מודאג במשך 20 דקות או יותר מכאבים קשים של צריבה או לחיצה מאחורי עצם החזה, ולאחר מכן תחושת החוסר באוויר מתגברת במהירות, מופיעה התרגשות נפשית, פחד מוות, מתפתחת פאניקה. כמעט מיד, העור הופך לח, הזעה מופיעה על המצח, הפנים מחווירות, הצבע הוורוד של השפתיים מוחלף בחיוור, ולאחר מכן כחלחל (ציאנוטי).
קוצר נשימה ואקרוציאנוזה
חלקי הגוף המרוחקים מהלב, רגליים, רגליים וידיים מתקררים במהירות, מקבלים צבע חיוור או ציאנוטי, קוצר נשימה חמור מתפתח עם קצב נשימה של יותר מ-35-40 לדקה, הלב הקצב עולה, אך הדופק בעורקים ההיקפיים נחלש באופן משמעותי. עקב העלייה בהיפוקסיה, מצבו של החולה מחמיר במהירות, הוא אינו יכול לשבת בכוחות עצמו, נופל על הצד או על הגב, עירור נוירופסיכי נעלמת, עייפות ואדישות מתפתחות. הוא לא יכול לדבר, עוצם את עיניו, נושם בכבדות ובמהירות, מחזיק את ליבו.
יתר לחץ דם ריאתי
בעת נשימה עקב בצקת ריאתית המתפתחת במהירות על רקע ירידה בזרימת הדם הכלייתית ויתר לחץ דם ריאתי, מופיעות גלים לחים. לאחר מכן מתפתח שיעול יבש, תחושת מחנק, ולאחר מכן משתעל קצף לבן. סימפטום זה הוא אות ללחץ גבוה בעורק הריאתי, שבגללו פלזמת הדם דולפת לתוך חללי המכתשית, וחילופי הגזים בריאות מופחתים עוד יותר. בגלל זה, תכולת החמצן בדם יורדת עוד יותר, וסימנים של הלם קרדיוגנימחמיר, החולה מפסיק להגיב לקריאות אליו.
Hemoptysis
מאוחר יותר, ככל שהבצקת מתגברת, אריתרוציטים נכנסים למככיות הריאה עקב עלייה נוספת בלחץ בעורק הריאה. ואז שיעול רטוב עם קצף לבנבן מוחלף בשיעול עם כיח ורוד (מוכתם בדם). הנשימה של החולה מבעבעת, נראה שיש כמות גדולה של נוזלים בריאות. ואם מסיבה כלשהי לא ניתן טיפול רפואי מוסמך להלם קרדיוגני, אז החולה מאבד במהירות את הכרתו. במקביל, הנשימה מדוכאת, וקוצר נשימה מוחלף במצב של ברדיפניאה, תדירות השאיפות והנשיפות יורדת ל-10-15 בדקה ומטה.
הלם טרמינלי
הנשימה הופכת בהדרגה רדודה ומאוחר יותר נעצרת לחלוטין לאחר התפתחות אסיסטולה או פרפור חדרים. החולה נפטר (מוות קליני). הזמן מרגע התפתחות התקף לב ועד מוות קצר מאוד, אם כי הוא תלוי בהתפתחות הפרעות קצב קטלניות. ללא הפרעת קצב, CABG יכול להמשיך תוך 40-60 דקות, אם כי זמן זה תלוי מאוד בנפח ההתחלתי של נזק שריר הלב. עם התפתחות מהירה של אסיסטולה, פרפור חדרים, חסימה רוחבית, קצב אידיו-חדרי או דיסוציאציה אלקטרומכנית, כמו גם טכיקרדיה חדרית, מוות יכול להתרחש באופן פתאומי.
מעשיהם של אחרים
חשוב מאוד בסימנים הראשונים להתקף לב לפנות לעזרה רפואית ולאשפז את החולה ביחידה לטיפול נמרץ. ייתכן שבאוטם שריר הלב או הלם קרדיוגני, התסמינים לא יתפרשו נכון על ידי בני משפחתו של החולה. עם זאת, עלות הטעות כאן היא מינימלית, שכן סיוע בתנאים אלו ניתן לפי אלגוריתם דומה.
חשוב לזכור שהופעת כאב בלב של דמות לוחצת וצורבת עם קוצר נשימה, אי ספיקת נשימה חריפה ואובדן הכרה, ללא קשר אם אחרים מבינים את הסיבה למקורם של תסמינים אלו, הן סיבות לפנייה לעזרה רפואית דחופה. אי אפשר לעזור למטופל ללא שיכוך כאבים נרקוטיים, תרופות קרדיוטוניות, טיפול בחמצן עם מסירי קצף, חנקות ומשתנים אוסמוטיים. ללא טיפול, הוא בהחלט ימות בכל גרסה של מהלך CABG, בעוד שטיפול לפי האלגוריתם הסטנדרטי בתנאים של SMP ו-NICU נותן למטופל סיכוי טוב לשרוד.
דיאגנוסטיקה קדם-אשפוזית
במצב כמו הלם קרדיוגני, האבחנה מבוססת על זיהוי של אוטם שריר הלב או גורם שעלול לעורר ירידה בתפקוד הסיסטולי של הלב: הפרעת קצב משמעותית המודינמית, הרעלה עם רעלים קרדיוטרופיים, פציעה וטמפונדה של הלב, תסחיף ריאתי, דלקת שריר הלב, קרע של השרירים הפפילריים של החדר השמאלי, הרס העלון של המסתם המיטרלי או אבי העורקים באנדוקרדיטיס. אבחון ראשוני מבוסס על הערכת מצבו של החולה, זיהוי הדינמיקה של המחלה והידרדרות הבריאות, נתוני אלקטרוקרדיוגרפיה, מדידת לחץ דם, דופק אוקסימטריה.
מחקרים אלו רלוונטיים בשלב הטרום-אשפוזי ומייצגים את מערך המינימום של אמצעים שיבהירו את הסיבה להלם ויפעלו בצורה אטיוטרפית. בפרט, אק ג ב-100% מהמקרים יגלה הפרעת קצב משמעותית המודינמית וב-98-100% יראה נוכחות של אוטם שריר הלב טרנס-מורלי. אמנם, במצב כזה כמו הלם קרדיוגני, טיפול חירום ניתן אפילו בשלב האבחנה התסמונתית (הלם של אטיולוגיה לא מוגדרת). לאחר מכן מתבצע עירוי קרדיוטוני, טיפול בחמצן, שיכוך כאבים נרקוטיים, טיפול נוגד קרישה, פריקה המודינמית של מחזור הדם הריאתי מתבצע.
טיפול חירום טרום-אשפוז
ללא תרופות, משאף חמצן ומשככי כאבים נרקוטיים, קשה לעשות משהו כדי לעזור למטופל. יחד עם זאת, קשה מאוד לתת המלצות חד משמעיות וללא תנאי לאנשים ללא השכלה רפואית וניסיון בעצירת מצבים בריאותיים קריטיים. לכן, ההמלצה היחידה היא לפנות במהירות לעזרה רפואית בהתפתחות אוטם שריר הלב, כל הפרעה חריפה בדרכי הנשימה או ההכרה.
הגורם העיקרי שקובע את הפרוגנוזה בהלם קרדיוגני הוא טיפול חירום. אלגוריתם SMP מניח הקמת טיפול נמרץ קדם-אשפוזי הולם. לשם כך, נקבעו התרופות והטיפולים הבאים:
- טיפול קרדיוטוני תוך ורידי ("Dopamine" או "Dobutamine");
- טיפול בחמצן 100% חמצן 8-12 ליטר לדקה עםאלכוהול אתילי כמסיר קצף;
- הקלה על כאבים נרקוטיים עם "Morphine" או neurolepanalgesia "Droperidol" עם "Fentanyl";
- טיפול נוגד קרישה עם "Heparin", "Enoxaparin" או "Fragmin" תוך ורידי;
- פריקה המודינמית בלחץ דם מעל 100\60 מ"מ כספית (עירוי חנקתי קצר טווח, משתן אוסמוטי "Furosemide 40 mg" לווריד);
- הקלה על הפרעות קצב ("אטרופין" או קיצוב דרך עור לברדיאריתמיה, "נובוקאינאמיד" או "אמיודרון" עבור טכי-הקצב, דפיברילציה);
- החייאה במקרה של מוות קליני של מטופל;
- כניסת חירום ליחידה לטיפול נמרץ.
השלבים המצוינים בהלם אריתמי או בהלם פעיל הם לעתים נדירות אפשריים עקב מותו המהיר של המטופל. אבל במקרה של ק ש אמיתי או תגובתי, הם מאפשרים לפצות על הפרעות בריאותיות ולהמשיך בפינוי. בטיפול נמרץ של בית חולים במקרה של התקף לב עם המודינמיקה יציבה, ניתן לבצע חידוש של עורקים כליליים ולהחזיר את ההתכווצות של אזור מסוים בשריר הלב הפגוע.
צריך להבין שהלם קרדיוגני הוא הסיבוך החמור ביותר של התקף לב, שבטיפול בו ישנם קשיים רבים שאי אפשר להתגבר עליהם בשלב הטרום-אשפוז ובשלבי בית החולים. מהות הטיפול התרופתי היא להשפיע על התהליכים בגוף המטופל. במקרה של הלם חמור, לא נותרו לו עתודות תפקודיות כדי להגיב כראוי לצריכת התרופה ולייצב המודינמיקה. במצב זה, יישום קפדני של אלגוריתם טיפול חירוםייתכן שלא יהיה יעיל בהקלה על הלם והצלת המטופל.
