לפי הסטטיסטיקה של ארגון הבריאות העולמי, יותר מ-5 מיליון אנשים מתים מדי שנה מפתולוגיות לב. עומס יתר פרוזדורי ימני (RAA) או ההיפרטרופיה שלו נדירים בקרב פתולוגיות לב, אבל המשמעות שלו גדולה, כי זה כרוך בשינויים במערכות גוף אחרות.
קצת פיזיולוגיה
לב האדם כולל 4 חדרים, שכל אחד מהם, מסיבות מסוימות, יכול להגדיל ולהיפרטרופיה. בדרך כלל היפרטרופיה היא ניסיון של הגוף להתגבר על כל מחסור באיבר על ידי פיצוי זה. היפרטרופיה של הלב לא הופכת למחלה עצמאית - היא סימפטום של פתולוגיות אחרות.
תפקידו העיקרי של הלב הוא ליצור זרימת דם כדי לספק לכל הרקמות והאיברים חומרים מזינים וחמצן.
מצבי GPP
דם ורידי מהווריד הנבוב של המעגל הגדול נכנס לאטריום הימני. עומס יתר של הפרוזדור הימני מתרחש כאשר הדם זורם מהווריד הנבוב בעודף אועם יתר לחץ דם ריאתי, כאשר דם מהאטריום הימני לחדר הימני אינו יכול לעבור באופן מיידי ומלא. חלל הפרוזדורים מזה מתחיל להתרחב בהדרגה, הדופן מתעבה.
גורם נוסף לעומס יתר פרוזדורי ימני הוא יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי, המוביל ליתר לחץ דם גם בחדר הימני. מסיבה זו, הדם מה-PP לא יכול לעבור מיד לחדר, מה שמוביל גם ל-HPP. העומס בצד ימין של הלב גובר גם במחלות ריאה כרוניות. הסיבה העיקרית היא עודף דם ולחץ.
מצב זה מתרחש כאשר יש היצרות של השסתום התלת-צדדי המפריד בין הפרוזדור לחדר. במקרה זה, חלק מהדם נתקע באטריום. לרוב, פגם כזה מתרחש לאחר התקף ראומטי, עם אנדוקרדיטיס חיידקי.
פגם נוסף הוא אי ספיקה של המסתם שצוין, שבו העלונים שלו לא נסגרים לגמרי וחלק מהדם חוזר. מצב זה מתרחש כאשר החדר השמאלי מורחב. עומס לחץ יתרחש עם פתולוגיות ריאתיות: ברונכיטיס, אמפיזמה, אסטמה, מחלה גנטית של עורק הריאה. מחלות אלו מגדילות את נפח הדם בחדר, ולאחריה הפרוזדור נלחץ יתר על המידה. זו הסיבה מדוע עומס יתר של פרוזדור ימין וחדר ימין משולבים לעתים קרובות כל כך.
כדי להחזיר את זרימת הדם התקינה, הפרוזדור צריך להוציא דם בעוצמה רבה יותר, והוא מתפתח היפרטרופיה. עומס יתר פרוזדורי ימני מתפתח בהדרגה כאשר המחלה הגורמת לא מזוהה ולא מטופל.
הזמן הוא אינדיבידואלי לכל מטופל, אבל התוצאה היא תמיד דלדול היכולות המפצות של שריר הלב והתפרצות של אי ספיקת לב כרונית מנותקת.
מחלות אחרות המובילות ל-GPP
לעורר התפתחות של עומס יתר פרוזדורי ימני יכול:
- שיפוץ שריר הלב - תופעה זו נחשבת לחלק מקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם, כאשר מתפתחת צלקת במקום הנמק. קרדיומיוציטים בריאים הופכים לנפחיים יותר - הם מתעבים, אשר כלפי חוץ נראה כמו שריר היפרטרופי. זהו גם מנגנון מפצה ולרוב מערב את החדר השמאלי. זה יוצר שילוב נוסף של עומס יתר פרוזדור ימני ועומס דיאסטולי של חדר שמאל.
- פוסט שריר הלב - רקמת צלקת נוצרת באותם מנגנונים, אך לאחר תהליכים דלקתיים בשריר הלב.
- מחלת לב איסכמית - כאן אנחנו מדברים על חסימה של העורק הכלילי על ידי פקקת או רובד טרשת עורקים. זה גורם בהכרח לאיסכמיה בשריר הלב, ותפקוד ההתכווצות של קרדיומיוציטים נפגע. ואז האזורים של שריר הלב הסמוכים לאזורים הפגועים מתחילים להתעבות מפצה.
- קרדיומיופתיה היפרטרופית - מתרחשת עקב הפרעות גנטיות שבהן יש עיבוי אחיד של שריר הלב של כל שריר הלב. זה אופייני יותר לילדים ולוכד את שריר הלב של הפרוזדור הימני, ואז נרשם עומס יתר של הפרוזדור הימני בילד.
מאתמצבים פתולוגיים מולדים של עומס יתר של שרירי הלב של הלב גורמים ל:
- מחיצה פגומה בין הפרוזדורים. עם סטייה זו, הלב מספק דם לצד ימין ושמאל של הלב באותו לחץ, וכתוצאה מכך עומס מוגבר על הפרוזדור.
- האנומליה של אבשטיין היא פגם נדיר שבו העלים של המסתם האטריו-חדרי צמודים לחדר הימני, ולא לטבעת האטריוגסטרית. ואז האטריום הימני מתמזג עם חלק מהחדר הימני וגם היפרטרופיות.
- טרנספוזיציה של הכלים הגדולים - העורקים הראשיים של ה-CCC משנים את מיקומם האנטומי - העורק הראשי של הריאות מופרד מהלב השמאלי, ואבי העורקים - מימין. במקרים אלה, HPP מתרחש בילד מתחת לגיל שנה. זוהי סטייה חמורה מאוד.
- ניתן גם להעמיס על אטריום ימין אצל מתבגרים הנוטים לספורט פנאטי. פעילות גופנית סדירה היא סיבה שכיחה ל-UPP.
ביטויים סימפטומטיים של פתולוגיה
GPP עצמו אין סימפטומים. רק תסמינים הקשורים למחלה הבסיסית, אשר משלימים על ידי גודש ורידי, עלולים להפריע.
אז נוכל לומר שסימני עומס יתר של הפרוזדור הימני - קוצר נשימה אפילו במאמץ קל, כאב מאחורי עצם החזה.
כשל במחזור הדם, עלול להתפתח cor pulmonale. Cor pulmonale:
- קוצר נשימה במצב אופקי ובמאמץ הקל ביותר;
- שיעולבלילה, לפעמים עם תערובת של דם.
חוסר בזרימת דם:
- כבדות בצד ימין של החזה;
- נפיחות ברגליים;
- ascites;
- ורידים מורחבים.
ייתכן גם עייפות ללא סיבה, הפרעות קצב, עקצוצים בלב, כיחול. אם התלונות הללו הופיעו רק במהלך זיהומים ובפעם הראשונה, ניתן לסמוך עליהן שיעלמו לאחר הטיפול. לצורך בקרה, א.ק.ג מבוצע בדינמיקה.
Diagnosis
אין סימנים ספציפיים לפתולוגיה. ניתן להניח נוכחות של עומסי יתר רק אם אדם סובל מפתולוגיות ריאות כרוניות או שיש לו בעיות במסתמים.
בנוסף למישוש, הקשה והאזנה, נעשה שימוש ב-ECG, הקובע כמה סימנים של עומס יתר פרוזדורי ימני על ה-ECG. עם זאת, אפילו אינדיקטורים אלה יכולים להיות נוכחים רק באופן זמני ולהיעלם לאחר נורמליזציה של תהליכים. במקרים אחרים, תמונה כזו עשויה להצביע על תחילתו של תהליך היפרטרופיה פרוזדורים.
אולטרסאונד עוזר לקבוע את העלייה בלחץ ובנפח הדם בחלקים שונים של הלב. שיטה זו מסוגלת לזהות הפרות בכל חלקי הלב וכלי הדם.
לב ריאתי (P-pulmonale)
עם זה מתרחשים שינויים פתולוגיים במחזור הדם הריאתי, וזו הסיבה העיקרית להעמסת יתר על הפרוזדור הימני.
זה משתקף ב-ECG על ידי גל P משתנה(חוד פרוזדורים). הוא הופך גבוה ומחודד בצורת פסגה במקום החלק העליון הפחוס בנורמה.
עומס יתר פונקציונלי של אטריום ימין באק ג יכול גם לתת P משתנה - זה מצוין, למשל, עם היפראקטיביות של בלוטת התריס, טכיקרדיה וכו'. סטייה של ציר הלב ימינה לא תמיד להתרחש רק עם GPP, זה יכול להיות נורמלי גם במחלות אסתניות גבוהות. לכן משתמשים במחקרים אחרים כדי להבדיל.
אם יש סימנים לעומס יתר פרוזדורי ימני על ה-ECG, מומלץ למטופל אקו לב. זה נחשב בטוח לכל קטגוריה של חולים וניתן לחזור על עצמו פעמים רבות לאורך זמן. מכשירים מודרניים יכולים לתת תשובות לגבי עובי דפנות הלב, נפח החדרים וכו'.
ביחד עם EchoCG, הרופא יכול גם לרשום אולטרסאונד דופלר, ואז תוכל לקבל מידע על המודינמיקה וזרימת דם.
כאשר הדעות חלוקות, רושמים CT או רנטגן. בדיקת רנטגן מראה הפרות של הפרוזדור הימני והחדר. קווי המתאר שלהם מתמזגים עם קווי המתאר של הכלים. בנוסף, צילום רנטגן יראה את מצבם של מבנים אחרים של בית החזה, שהוא בעל ערך רב בפתולוגיה ריאתית כגורם השורש ל-GPP.
השפעות GPP
במחלות כרוניות של מערכת הריאה, המכתשות הפעילות מוחלפות ברקמה סיבית, בעוד ששטח חילופי הגזים הולך וקטן. גם מיקרו-סירקולציה מופרעת, מה שמוביל לעלייה בלחץ במעגל הקטן של הדם. הפרוזדורים צריכים להתכווץ באופן פעיל, מה שבסופו של דבר גורםההיפרטרופיה שלהם.
לכן, הסיבוכים וההשלכות של MPD הם:
- הרחבת חדרי הלב;
- פגיעה במחזור הדם, תחילה במעגל קטן, ואחר כך במעגל גדול;
- היווצרות קור pulmonale;
- גודש ורידי ואי ספיקה של מסתמי הלב.
אם לא מטופל, עלולים להתפתח פעימות לב לא סדירות והתקפי אי ספיקת לב, שעלולים להיות קטלניים.
טיפול
אפשר לנרמל את גודל הפרוזדור ולשפר את תפקוד שריר הלב רק אם מטפלים במחלה הבסיסית, הגורם לפתולוגיה. טיפול כזה הוא תמיד מורכב, מונותרפיה לא הגיוני.
בנוכחות פתולוגיה ריאתית, אלו הם מרחיבי סימפונות (טבליות ומשאפים), טיפול אנטיביוטי לאטיולוגיה חיידקית של הפרעות, תרופות אנטי דלקתיות.
טיפול כירורגי משמש עבור ברונכיאקטזיס.
עבור מומי לב, ניתוח מתקן הוא האפשרות הטובה ביותר. לאחר התקפי לב ודלקת שריר הלב, יש צורך למנוע שיפוץ בעזרת תרופות אנטי-היפוקסנטיות ומגינות לב.
נוגדי היפוקס שהוצגו: "Actovegin", "Mildronate", "Mexidol" ו-"Preductal". מגיני לב: אנטגוניסטים של קולטן ACE או אנגיוטנסין II (ARA II). הם יכולים למעשה להאט את הופעת אי ספיקת לב כרונית. לעתים קרובות יותר מאחרים, Enalapril, Quadropril,"פרינדופריל" וכו'
חנקנים, חוסמי בטא (Metoprolol, Bisoprolol, Nebivalol וכו'), מעכבי ACE, תרופות נוגדות טסיות המונעות קרישי דם, סטטינים המנרמלים את כמות הכולסטרול נדרשים.
בטיפול נעשה שימוש גם בגליקוזידים (לפי אינדיקציות) ותרופות אנטי-ריתמיות, תרופות המשפרות תהליכים מטבוליים בשריר הלב. אם לשפוט לפי הביקורות, הושגו תוצאות טובות עם מינויה של ריבוקסין.
מניעת הישנות
אם טיפול תרופתי הוא זכותו של הרופא, אחריות גדולה מוטלת על המטופל עצמו. ללא השתתפותו, מאמצי הרופאים לא יניבו תוצאות. אדם חייב בהחלט לשקול מחדש את אורח חייו: לוותר על עישון ואלכוהול, לבסס תזונה נכונה, להעלים חוסר פעילות גופנית, לדבוק בשגרת היומיום, להפעיל פעילות גופנית מתונה ולנרמל את משקל הגוף. אם הפתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם והריאות הופכות לכרוניות, לא ניתן לרפא אותן לחלוטין.
אתה יכול לשפר את המצב רק על ידי מניעת החמרות של פתולוגיות אלה. ואז העומס על מערכת הלב יורד.
MPD והריון
במהלך ההריון מתרחשים שינויים אדירים בגוף, לא רק מבחינת האיזון ההורמונלי, אלא גם בתפקוד האיברים הפנימיים. מצב קשה נוצר כאשר מאבחנים עומס פרוזדורי ימין במהלך ההריון, אשר במצב זה נחשב למחלה חוץ-גניטלית. יש לקבוע את האבחנה לא רק, אלא גם את היכולתנשים עד הריון ולידה.
האופציה הטובה ביותר היא, כמובן, אבחון של פתולוגיות לב לפני ההתעברות, אבל זה לא תמיד המקרה. לרוב, נשים הרות עם פתולוגיות לב מאושפזות שלוש פעמים במהלך תקופת ההיריון, זה נעשה כדי לעקוב אחר המצב בדינמיקה.
בקבלה הראשונה לבית החולים בודקים את הפגם, קובעים את פעילות התהליך ומעריכים את עבודת מחזור הדם תוך התחשבות בשאלת הפסקת הריון אפשרית.
יש צורך באשפוז חוזר מכיוון שהלחץ הפיזיולוגי של הגוף כדי לשמור על עבודת שריר הלב באישה מגיע לשיא. האשפוז השלישי עוזר לרופאים לבחור את שיטת הלידה.
אמצעי מניעה
מניעת היפרטרופיה פרוזדורי ימני מתחילה בשינוי אורח החיים, מה שמרמז על תזונה מאוזנת נכונה ודרך רציונלית של עבודה ומנוחה. אם אינך ספורטאי מקצועני ואין לך צורך במדליות אולימפיות, אל תפגין פנאטיות עיקשת בספורט. זה מתיש את הגוף ומתיש את הלב. הלחץ במערכת הדם עולה, והיפרטרופיה לא תאחר לבוא. הליכה של שעה ביום, שחייה, רכיבה על אופניים זה מספיק.
בעיה נוספת היא להימנע מלחץ. יש להם גם השפעה שלילית מאוד על עבודת הלב ועל האורגניזם כולו בכללותו. יוגה, מדיטציה, הרפיה יכולים לעזור בפתרון הבעיה.
