אינסולין (מהאינסולה הלטינית "אי") הוא הורמון פוליפפטיד של הלבלב, שתפקידו לספק לתאי הגוף אנרגיה. האתר של סינתזת האינסולין הוא באיי הלבלב של לנגרהנס, תאי הבטא שלהם. אינסולין מעורב בחילוף החומרים של כל תאי הרקמה, למרות שברמת משק הבית הוא קשור רק לסוכרת.
מידע כללי
היום, אינסולין נחקר מספיק במבנה שלו. מתגלה הקשר של ההורמון עם חילוף החומרים של חלבונים, המיוצרים בכמות לא מספקת בחולי סוכרת, מה שמוביל לשחיקה מוקדמת של התאים. תפקידו של אינסולין בסינתזת חלבונים הוא להגביר את ספיגת חומצות האמינו מהדם על ידי תאים ולאחר מכן ליצור מהם חלבונים.
מלבד זה, אינסולין הוא זה המעכב את פירוק החלבונים בתאים. האינסולין משפיע גם על השומנים בצורה כזו שחמצת וטרשת עורקים מתפתחת עם המחסור בו. למה לאגדאינסולין עם אנרגיית תאים? מכיוון שעם ארוחה דשנה, סינתזת האינסולין עולה בצורה ניכרת, הסוכר מועבר לתאים, והם אוגרים אנרגיה. במקביל, רמת הגלוקוז בדם יורדת - זהו המאפיין העיקרי של האינסולין. עם עודף של גלוקוז, אינסולין הופך אותו לגליקוגן, המצטבר בכבד ובשרירים. זה נחוץ כאשר מקורות אנרגיה אחרים מתרוקנים. קיים קשר ישיר בין אינסולין לסינתזת גליקוגן. וכשיש הרבה גליקוגן, סוכר הופך לשומן (מתקבלות 4 מולקולות שומן ממולקולה אחת של סוכר) - הוא מופקד על הדפנות.
היסטוריית גילוי
בשנת 1869 בברלין, סטודנט לרפואה צעיר מאוד, בן 22, פול לנגרהנס, בזמן שחקר את הלבלב תחת מיקרוסקופ, הבחין בקבוצות של תאים מפוזרות ברחבי הבלוטה, שנקראו מאוחר יותר האיים של לנגרהנס.
תפקידם לא היה ברור בהתחלה. מאוחר יותר, E. Lagus קבע כי תאים אלה מעורבים בעיכול. בשנת 1889, הפיזילוג הגרמני אוסקר מינקובסקי לא הסכים והסיר את הלבלב מכלב ניסוי כהוכחה.
עוזר המעבדה מינקובסקי שם לב שהשתן של כלב מנותח מושך הרבה זבובים. במהלך המחקר שלה, נמצא סוכר. זה היה הניסיון הראשון שקשר את הלבלב לסוכרת.
בשנת 1900, המדען הרוסי ליאוניד וסילייביץ' סובולב (1876-1919) מהמעבדה של I. P. Pavlov הוכיח בניסוי שהאיים של לנגרהנס מעורבים בחילוף החומרים של פחמימות.
מבנה ההורמון
אינסולין אנושי הוא חלבון עם משקל מולקולרי של 5808, מורכבשל 51 חומצות אמינו המחוברות ב-2 שרשראות פפטידים: A - מכיל 21, שרשרת B - 30 חומצות אמינו.
הקשר שלהם נתמך על ידי 2 קשרים דיסולפידים. כאשר הגשרים הללו נהרסים, ההורמון מושבת. הוא בנוי, כמו כל חלבון רגיל, בתאי B.
לחלק מהחיות יש אינסולין, דומה במבנה לאדם. זה איפשר יצירת אינסולין סינתטי לטיפול בסוכרת. הנפוץ ביותר בשימוש הוא אינסולין חזיר, השונה מאינסולין אנושי בחומצת אמינו אחת בלבד.
Bovine - שונה ב-3 חומצות אמינו. קביעת הרצף המדויק של כל חומצות האמינו בהרכב האינסולין נעשתה על ידי המיקרוביולוג האנגלי פרדריק סנגר. על הפענוח הזה בשנת 1958, הוא קיבל את פרס נובל בכימיה.
עוד קצת היסטוריה
בידוד אינסולין לשימוש מעשי נעשה ב-1923 על ידי המדענים מאוניברסיטת טורונטו, פ. באנטינג ובסט, שקיבלו גם את פרס נובל. ידוע שבאנטינג הסכים לחלוטין עם התיאוריה של סובולב.
קצת אנטומיה
הלבלב ייחודי במבנה שלו. המשמעות היא שזו גם בלוטה אנדוקרינית וגם בלוטה אקסוקרינית. התפקוד האקסו-פונקציה שלו טמון בהשתתפות בעיכול. הוא מייצר אנזימי עיכול יקרי ערך - פרוטאזות, עמילאזות וליפאזות, המופרשים דרך הצינורות לחללו. החלק האקסוקריני תופס 95% משטח הבלוטה כולו.
ורק 5% נופלים על האיים של לנגרהנס. זה מעיד על כוחה של הבלוטה ועל עבודתה העצומה בגוף.איים ממוקמים לאורך כל ההיקף. 5% הם מיליוני איים, אם כי המסה הכוללת שלהם היא רק 2 גרם.
כל אי מכיל תאים A, B, D, PP. כולם מייצרים את התרכובות שלהם המעורבות בחילופי BJU ממזון נכנס. סינתזת אינסולין מתרחשת בתאי B.
איך זה קורה
התהליך המפורט לייצור אינסולין לא בדיוק מבוסס היום. מסיבה זו, סוכרת מסווגת כפתולוגיה חשוכת מרפא. על ידי ביסוס מנגנון יצירת האינסולין, ניתן יהיה לשלוט בסוכרת על ידי השפעה ראשונית על תהליך סינתזת האינסולין.
המורכבות של התהליך הרב-שלבי. בעזרתו מתרחשות מספר טרנספורמציות של חומרים, וכתוצאה מכך אינסולין לא פעיל הופך לפעיל. סכימה פשוטה: מבשר - פרפרואינסולין - פרואינסולין - אינסולין פעיל.
Synthesis
סינתזת אינסולין בתא בסכימה פשוטה נראית כך:
- תאי ביתא יוצרים חומר אינסולין, הנשלח למנגנון הגולגי של התא. כאן זה עובר עיבוד נוסף.
- קומפלקס גולגי הוא מבנה כזה של קרום התא שמצטבר, מסנתז ולאחר מכן מסיר את התרכובות הדרושות דרך הממברנה.
- השינוי של כל השלבים מוביל להופעת הורמון בעל יכולת.
- אינסולין ארוז כעת בגרגירי הפרשה מיוחדים. נשמר עד הדרישה והבשלה. הגרגירים אוגרים גם פפטיד C, יוני אבץ, עמילין ושאריות פרואינסולין. סינתזה והפרשה של אינסולין מתחילים במהלך הארוחות:אנזימי עיכול נכנסים, הגרגיר המוכן במלואו מתמזג עם קרום התא ותכולתו נסחטת לחלוטין מהתא אל הדם.
- כאשר מתפתחת היפרגליקמיה, האינסולין כבר בדרך - הוא משתחרר ומתחיל לפעול. זה מחלחל לנימים של הלבלב, שיש הרבה מהם, הם חודרים דרך הבלוטה דרך ודרך.
סינתזת אינסולין מווסתת על ידי מערכת חישת הגלוקוז של תאי בטא. זה מווסת לחלוטין את האיזון בין צריכת סוכר לייצור אינסולין.
סיכום: סינתזת האינסולין בגוף מופעלת במהלך היפרגליקמיה. אבל האינסולין עולה רק עם הארוחות, אבל הוא מיוצר מסביב לשעון.
לא רק גלוקוז מווסת את הסינתזה וההפרשה של אינסולין. במהלך הארוחות מתרחשים גם גירויים נוספים: חלבונים הכלולים במזון (חומצות אמינו לאוצין וארגינין), אסטרוגנים וכולציסטוקינין, יוני K, Ca, חומצות שומן משומנים. ירידה בהפרשת האינסולין מצוינת עם עלייה בדם של אנטגוניסט האינסולין - גלוקגון. הוא מיוצר באותם איים של הלבלב, אבל בתאי אלפא. תפקידו של גלוקגון בפירוק וצריכה של גליקוגן. האחרון מומר לאחר מכן לגלוקוז. עם הזמן (עם הגיל), הכוח והפעילות של איי הלבלב פוחתים, מה שמורגש לאחר 40 שנה.
חוסר בסינתזת אינסולין גורם לשינויים בלתי הפיכים באיברים ובמערכות רבות. שיעור האינסולין בדם של מבוגר הוא 3-25 μU / ml, לאחר 58-60 שנים - 7-36 μU / ml. כמו כן, האינסולין תמיד מוגבר אצל נשים בהריון.
מלבד רגולציההיפרגליקמיה, לאינסולין יש תפקיד אנבולי ואנטי-קטבולי. במילים אחרות, שני התהליכים הללו הם משתתפים בחילוף החומרים. אחד מהם מפעיל, השני מעכב את התהליך המטבולי. העקביות שלהם מאפשרת לך לשמור על הקביעות של ההומאוסטזיס של הגוף.
פונקציות של אינסולין
אינסולין יוצר חלק ממנגנוני התסיסה בתאים, התומכים בחילוף החומרים. כאשר הוא משתחרר, הוא מגביר את הצריכה והשימוש בגלוקוז על ידי רקמות, אחסון שלו על ידי השרירים והכבד ורקמות השומן.
מטרתו העיקרית היא להשיג נורמוגליקמיה. לשם כך, הגלוקוז צריך להיות מופץ למקום כלשהו, ולכן אינסולין מגביר את יכולת התאים לספוג גלוקוז, מפעיל אנזימים לגליקוליזה שלו, מגביר את עוצמת סינתזת הגליקוגן, שעוברת לכבד ולשרירים, מפחיתה את הגלוקוניאוגנזה בכבד, ב. אשר מאגרי הגלוקוז בכבד יורדים.
פונקציות אנבוליות
פונקציות אנבוליות כוללות:
- הגברת היכולת של תאים ללכוד חומצות אמינו (לאוצין ולין).
- הגדלת אספקת המינרלים לתאים - K, Ca, Mg, P.
- הפעלת סינתזת חלבון ושכפול DNA.
- השתתפות ביצירת אסטרים (אסטריפיקציה) מחומצות שומן הנחוצות להופעת טריגליצרידים. פונקציה אנטי-קטבולית.
- הפחתת פירוק החלבונים על ידי חסימת תהליך הפירוק שלהם לחומצות אמינו (הידרוליזה).
- הפחתת פירוק שומנים (ליפוליזה, שבדרך כלל משחררת חומצות שומן לדם).
חיסול (הסרה) של אינסולין
תהליך זה מתרחש בכבד ובכליות. יותר ממחצית ממנו מופרש על ידי הכבד. יש כאן אנזים מיוחד - אינסולין, אשר משבית את האינסולין על ידי הרס הקשרים המבניים שלו לחומצות אמינו. 35% מהאינסולין מתפרק בכליות. תהליך זה מתרחש בליזוזומים של האפיתל של צינוריות הכליה.
אינסולין יכול להגדיל או להקטין בייצור. זה מתרחש בפתולוגיות שונות. אם הפרות כאלה מתמשכות, מתפתחים שינויים בלתי הפיכים במערכות החיוניות של הגוף.
אינטראקציה בין גלוקוז לאינסולין
גלוקוז הוא תרכובת בכל מקום ברקמות הגוף. כמעט כל הפחמימות שמגיעות עם האוכל מומרות אליה. התכונה החשובה ביותר של גלוקוז היא לשמש מקור אנרגיה, במיוחד השרירים והמוח מבחינים מיד בחסרונו.
כדי שלא יהיה מחסור בגלוקוז בתאים יש צורך באינסולין. הוא משמש כמפתח לתאים. בלי זה, גלוקוז לא יכול להיכנס לתאים, לא משנה כמה סוכר תאכל. על פני התאים ישנם קולטני חלבון מיוחדים לקישור לאינסולין.
ההורמון אהוב במיוחד על מיוציטים ואדיפוציטים (תאי שומן), והם נקראים תלויי אינסולין. הם מהווים כמעט 70% מכלל התאים. תהליכי הנשימה, זרימת הדם, התנועה מסופקים על ידם. לדוגמה, שריר ללא אינסולין לא יעבוד.
ביוכימיה של נטרול אינסולין של גלוקוז
גם תהליך רב-גוני, הוא מתפתח בשלבים.החלבונים הם הראשונים להיות מופעלים מיד - טרנספורטרים, שתפקידם ללכוד מולקולות גלוקוז ולהעביר אותן דרך הממברנה.
התא רווי בסוכר. חלק מהגלוקוז נשלח להפטוציטים, שם הוא הופך לגליקוגן. המולקולות שלו כבר הולכות לרקמות אחרות. מה גורם לחוסר באינסולין בגוף.
חוסר בסינתזת אינסולין גורם לסוכרת מסוג 1. אם ייצור ההורמון מספיק, אך התאים אינם מגיבים אליו עקב הופעת תנגודת לאינסולין אצלם, מתפתחת סוכרת מסוג 2.
סיווג תכשירי אינסולין
הם משולבים ומינים בודדים. האחרונים מכילים תמצית מהלבלב של חיה אחת.
Combined - משלבים תמציות של בלוטות של מספר מיני בעלי חיים. כמעט ולא היה בשימוש היום.
לפי מוצא או מין, האינסולין משמש בני אדם וחזירים, בקר או לוויתן. הם שונים בחומצות אמינו מסוימות. החזיר המועדף ביותר אחרי האדם הוא חזיר, הוא שונה בחומצת אמינו אחת בלבד.
ברוסיה, אינסולין מבהמות משמש (הבדל הוא 3 חומצות אמינו).
לפי מידת הטיהור, האינסולין יכול להיות מסורתי (מכיל זיהומים של הורמוני לבלב אחרים), מונופיק (MP) - מסונן בנוסף על הג'ל, הזיהומים בו אינם יותר מ-1•10−3, חד-רכיבים (מ ק) - בסדר עולה. האחרון הוא הטהור ביותר - טיהור של 99% (1•10−6 זיהומים).
האינסולין שונה גם בהופעה, בשיא ובמשך הפעולה - הוא יכול להיות קצר במיוחד, קצר, בינוני וממושך - ארוך וארוך במיוחד. הבחירה היא בידי הרופא.
איך למלא אינסולין
שיטות החלמה כירורגיות ופיזיות לא נוצרו עד היום. אפשר להשתמש באינסולין רק בזריקות. PSSP יכול גם לתמוך בלבלב מותש - הם מפחיתים היפרגליקמיה. לפעמים ניתן להשלים טיפול באינסולין עם HRT - אלו שיטות טיפול תרופתיות.
אבל יש מספיק דרכים מאולתרות להשפיע על ייצור האינסולין: דיאטה עם כמות מופחתת של פחמימות, מה שמרמז על פיצול התזונה והאכילה בו זמנית, תדירות הצריכה היא פי 5-6. יְוֹם. כדאי להשתמש בתבלינים, להימנע מפחמימות פשוטות ולעבור לפחמימות מורכבות עם GI נמוך, להגביר סיבים בתזונה, תה ירוק ועוד פירות ים, חלבון וצמחי מרפא מתאימים. מומלצים תרגילים אירוביים ופעילות גופנית מתונה אחרת, וזוהי חריגה מהיפודינמיה, השמנת יתר, כי כידוע, תרגילים גופניים עוזרים להימנע מבעיות רבות.
