בשל נסיבות שונות, מגוון תהליכים פתולוגיים יכולים להתפתח בגוף האדם. אחד מהם הוא היפוקסיה המימית. בגלל זה, התהליכים הביולוגיים המתרחשים בגוף מופרעים. זה כרוך במספר כשלים, בריאות לקויה של אדם. תכונות היפוקסיה, הזנים שלה ומנגנוני ההתפתחות שלה יידונו בהמשך.
תיאור הפתולוגיה
היפוקסיה חמית היא פתולוגיה שכיחה למדי. הגורמים והמנגנונים להתפתחותו ראויים לתשומת לב מיוחדת. ראוי לציין כי מדובר בתהליך פתולוגי בו הגוף מתחיל לחוות מחסור בחמצן. זה מתפתח כתוצאה מחוסר תהליכים ביולוגיים חמצוניים. עקב היפוקסיה, תהליכי האנרגיה והפלסטיים בגוף מופרעים.
מצב זה יכול להתפתח מסיבות פנימיות וחיצוניות כאחד. כשלים בתמורהתהליכים בגוף או אספקה לא מספקת של חמצן במהלך הנשימה גורמים לסטיות כאלה.
ישנן סיבות שונות להיפוקסיה המימית. יחד עם זאת, מצב כזה צריך להיחשב לא כתסמונת או אבחנה, אלא כתהליך פתולוגי כללי. לעתים קרובות זה נקרא בחיי היומיום רעב חמצן. זה מוביל להתפתחות של מחלות שונות. היפוקסיה אינה נחשבת כמחלה. זהו תהליך ביולוגי מצטבר שיכול להשפיע על מגוון איברים ורקמות, כמו דלקת או ניוון. זה קובע את התפתחותם של שינויים פתולוגיים בעתיד.
עם התפתחות היפוקסיה, ההפרעות נקבעות ברמה התאית. הם מחולקים על תנאי ל-2 קבוצות. זה עשוי להיות חוסר פיצוי או תגובות אדפטיביות. הביטויים השניים מתרחשים ממש בתחילת היפוקסיה. בשלב זה, הגוף עדיין מסוגל לשמור על תפקוד נכון יחסית של רקמות ואיברים.
אבל עם רעב ממושך בחמצן, משאבי הגוף מתרוקנים. לא ניתן לשמור על תגובות הסתגלות לאורך זמן. ואז מגיע הפיצוי. בשלב זה, שינויים ברקמות ובאיברים הופכים לבלתי הפיכים. ראשית, יש מחסור בחמצן ברמת האיברים, ואז מתרחש מוות.
מנגנון פיתוח
בהתחשב בפתוגנזה של היפוקסיה המימית, ראוי לציין שתגובות מפצות מתרחשות ברמה התאית. ההשפעות המתרחשות בזמן זה מכוונות להגברת אספקת החמצן לרקמות. תגובות מפצות עקביות מסופקות על ידי האיבריםמערכות הנשימה והלב וכלי הדם. כמו כן, התהליכים הביוכימיים בגוף מתחילים להתרחש בצורה שונה ברקמות שהכי חסר בהן חמצן.
בזמן שתגובות פיצוי נמשכות, איברים ורקמות אינם חווים מחסור חמור בחמצן. אך יחד עם זאת, יש צורך ביותר להחזיר את הצריכה הרגילה שלו לגוף. אם זה לא יקרה, יתחיל תהליך פירוק איטי הדרגתי ברקמות. התאים פגומים. כל האיבר שהם שייכים אליו מתחיל להתקלקל.
היפוקסיה חמית מאופיינת בביטויים שונים. הפתופיזיולוגיה של תהליך זה ראויה לתשומת לב מיוחדת. יש צורה חריפה וכרונית של היפוקסיה. הם מופיעים בדרכים שונות. בהיפוקסיה חריפה, במהלך תגובות מפצות, זרימת הדם והנשימה גדלים. גם טכיקרדיה מופיעה, הלחץ עולה. האדם מתחיל לנשום לעתים קרובות ועמוק. העומס על הלב גדל. כעת הוא נאלץ לשאוב יותר דם. במהלך היפוקסיה חריפה, כל המאגרים של תאי דם אדומים עוזבים את מח העצם והטחול.
תהליכים כאלה מאפשרים לשפר את תהליך אספקת החמצן לתאים. כדי לעשות זאת, יותר דם עובר דרך הכלים. אם היפוקסיה היא לא רק חריפה, אלא גם חמורה, יש חלוקה מחדש של משאבים. הדם ממהר לאיברים חיוניים, והוא עוזב כמעט לחלוטין מערכות אחרות. לכן, הלב והמוח מתחילים לקבל חלק ניכר מהדם. במקביל, השרירים והאיברים של חלל הבטן מתחילים לחוותחוסר חריף באספקת דם.
תודות לתהליכים כאלה, אם היפוקסיה חריפה תבוטל בזמן, אדם יוכל לשרוד. כל האיברים והמערכות שלא קיבלו את כמות הדם הנדרשת יעבדו בסופו של דבר כרגיל. אבל עם היפוקסיה ממושכת בצורה חריפה, תגובות מפצות הופכות לבלתי יעילות. ישנם שינויים בלתי הפיכים שיישארו גם כאשר תתחדש אספקת כמות החמצן הנדרשת.
בצורה הכרונית של היפוקסיה מתפתחים תהליכי פיצוי על רקע מחלות שונות. במקביל, מספר אריתרוציטים בדם עולה. תאים אלו גם עוברים שינויים המקלים על העברת החמצן. בהיפוקסיה כרונית, מספר המכתשות גדל בריאות. הנשימה הופכת עמוקה, ונפח החזה גדל. גם הלב גדל, ומספר כלי הדם בריאות גדל.
תאי רקמה עוברים שינויים גם הם. הם מגדילים את מספר המיטוכונדריה, מפעילים את זרימת הדם במיקרו. בגלל זה, גוון ורדרד מופיע על העור. יש הטוענים שהמראה הזה הוא סומק בריא.
תגובות אדפטיביות בהיפוקסיה חריפה הן רפלקס. לכן, כאשר מתחדשת אספקת כמות מספקת של חמצן לדם, איברים ורקמות שחוו בעבר את המחסור בו מתחילים לעבוד כרגיל. תגובות בצורה כרונית של פתולוגיה אינן רפלקס. לכן, גם לאחר ביטול רעב חמצן, איברים ומערכות לא יכולים לחזור מיד לאופן הפעולה הקודם שלהם. במקרים מסוימים, הגוף עלוללהסתגל היטב למצבים של היפוקסיה כרונית שלא תסבול מחוסר חמצן.
זנים
מה ההבדל בין סוגי היפוקסיה לרקמות? לתהליכים אלו יש סיבות שונות במקצת להתפתחות. כדי לקבוע את התכונות העיקריות של היפוקסיה, אתה צריך לשקול את סוגיה. על פי מנגנון ההתפתחות, הוא יכול להיות אקסוגני ואנדוגני. במקרה הראשון, מצב זה נקרא גם היפוקסיה היפוקסית. סוג זה של רעב חמצן נובע ממאפייני הסביבה.
היפוקסיה אנדוגנית נגרמת ממחלות שיש לאדם. היפוקסיה חמית (או דם) שייכת גם היא לקטגוריה זו. זה יכול להיות אנמי או בגלל אי הפעלה של המוגלובין. במקרה הראשון, לאדם יש רמה נמוכה של המוגלובין. בצורה השנייה של היפוקסיה המימית, אריתרוציטים אינם ממלאים את תפקידיהם במלואם.
היפוקסיה בדם נגרמת כתוצאה מירידה ביכולת החמצן של הדם. הוא מאבד את היכולת לצרף חמצן להמוגלובין. לרוב, תופעה זו נצפית בהרעלת פחמן חד חמצני. אנמיה, המוליזה של תאי דם אדומים יכולים גם להוביל לסוג זה של היפוקסיה. בנוסף לרעב בחמצן בדם, זה קורה:
- דרכי הנשימה. זה נקרא גם ריאתי או נשימה.
- תפוצה. מתבטא בהפרות של תפקודי מערכת הלב וכלי הדם. סוג זה של פתולוגיה יכול להיות גודש או איסכמי.
- בד. זה נקרא גם היפוקסיה היטוקסית.
- Substrate.
- טעינה מחדש.
- Mixed.
מהירות פיתוח
הסוגים הבאים של היפוקסיה נבדלים על ידי קצב ההתפתחות:
- מיידי (ברק). נמשך לא יותר מ-2-3 דקות, אבל מתפתח תוך כמה שניות.
- חריף. זה מתפתח תוך כמה עשרות דקות, אך לא יותר משעתיים.
- Subacute. הרעבה בחמצן נמשכת בין 3 ל-5 שעות.
- כרוני. יכול להימשך שנים.
תיאור של אנוקסיה המימית
מה גורם להיפוקסיה המיית? מצב זה מתפתח במקרה של הפרה של מאפייני האיכות של הדם. זה מפחית את כמות ההמוגלובין. בהתאם לגורם המעורר, סוג זה של היפוקסיה עשוי לנבוע משינויים במאפיינים של המוגלובין או אנמיה. הטיפול בה תלוי גם בסוג הפתולוגיה.
עם היפוקסיה אנמית, כמות ההמוגלובין בדם יורדת. הסיבות לתופעה זו עשויות להיות אגירת נוזלים בגוף או אנמיה מכל סוג שהוא. הפרות אלו מתרחשות בנסיבות שונות.
הגורמים להיפוקסיה המימית מהצורה השנייה הם די ספציפיים. פתולוגיה כזו מתפתחת עקב הרעלה עם גזים רעילים, חומרים. בגלל זה, מופיעות צורות של המוגלובין שמאבדות את יכולתן לשאת מולקולות חמצן.
בהיפוקסיה אנמית, המוגלובין נקשר כרגיל. אבל יש מעט מדי ממנו בדם, שאינו מאפשר לספקתפקוד תקין של איברים ומערכות. בגלל זה, לעיתים קרובות מתפתחת היפוקסיה כרונית.
היפוקסיה חמית היא מצב מסוכן לבני אדם. הסיבות לכך עשויות להיות שונות. זה, למשל, עשוי להיות הפרה של היכולת של המוגלובין לשאת מולקולות חמצן, הפתולוגיה מתבטאת בצורה חריפה. המוגלובין בכמות מספקת עובר דרך הריאות. אבל, לאחר ששינה את המאפיינים שלו, זה לא יכול להיות רווי בחמצן. לכן, האיברים חסרים בו. הרעלה עלולה להתרחש עם כימיקלים כגון פחמן חד חמצני, חנקות, גופרית, ניטריטים וכו'. הם נקשרים להמוגלובין בגוף, ומשפיעים על תכונותיו.
סיבות לאנמיה
בתנאי מעבדה, ניתן לגלות שאדם מפתח היפוקסיה המימית. הגורמים לפתולוגיה של הסוג האנמי שונים. לדוגמה, זה יכול להיות מחלות מסוימות. לכן, אצל גברים, חוסר כרוני של ברזל בגוף או אלמנטים קורט חשובים אחרים או ויטמינים יכול להוביל למצב דומה. בגלל זה, תהליכים מטבוליים מתנהלים בצורה שגויה.
הפרעות הורמונליות, מחזור כבד, הריון ולידה, הנקה עלולה להוביל לחוסר בהמוגלובין בדם אצל נשים. נשים מאובחנות עם אנמיה לעתים קרובות יותר מאשר גברים.
בשני המינים, הסוג ההמי של היפוקסיה הנגרמת על ידי חוסר בהמוגלובין יכול להיגרם על ידי מחלות נסתרות של מערכת העיכול, המתבטאות בשחיקת מעיים, טחורים, כיב פפטי. כמו כן, לתוצאה דומה יכוללהוביל למחלות טפיליות, ניאופלזמות שפירות או ממאירות.
בנוסף, עם תזונה לא נכונה, רעב מפתח אנמיה אצל אנשים בכל גיל ומין. במיוחד מצב זה מאובחן לעתים קרובות אצל נשים המנסות לרדת במשקל. לדיאטות קפדניות יש השפעה שלילית על הרווחה הכללית, מובילות להתפתחות אנמיה ורעב חמצן. לכן, חשוב לכלול בתזונה בשר, חלב, ביצים, קטניות, הרבה ירוקים, דגנים. במקרה זה, התסמינים הלא נעימים הנלווים להיפוקסיה יחלפו בקרוב.
הרעלה
סימנים של היפוקסיה המית נקבעים גם במקרה של הרעלה בכימיקלים שונים. במקרה זה, כמות ההמוגלובין בדם מספיקה, אך הוא אינו מסוגל לשאת חמצן. הרעלה יכולה להתרחש בנסיבות שונות. לרוב, זה קורה בזמן שריפה. אם אדם שואף פחמן חד חמצני, הוא מפתח היפוקסיה חריפה.
עם זאת, לא הרבה אנשים יודעים שבנוסף לפחמן חד חמצני, שאיפת עשן סיגריות, פליטת מכוניות, ממיסים וכו' מובילה להשלכות דומות. חנקות וניטריטים נמצאים בחלק מהכימיקלים. אז אתה יכול להרעיל על ידי חומרים כמו אנילין, מלח ברטהולט, מתילן כחול, נפתלין, אשלגן פרמנגנט ועוד.
חומרים רעילים אחרים
ניתן לאבחן היפוקסיה מסוג דם לאחר שאדם בא במגע עם החומרים הבאים:
- Anestezin.
- Vikasol.
- אספירין.
- Hydroxylamine.
- מלח דם אדום.
- Novokan.
- S altpeter.
- תחמוצת חנקן.
- תכשירי סולפנילאמיד (למשל Biseptol).
- Phenylhydrazine.
- Phenacetin.
- Citramon.
- קינונים.
חומרים רעילים, במגע עם המוגלובין, משנים את איכותו. בנוסף לשיטות ההרעלה המפורטות, אדם יכול לסבול במהלך ייצור התחמיץ, במהלך ריתוך אצטילן, כמו גם במגע עם חומרי הסרת עלה, קוטלי עשבים, חומרי נפץ וכו'.
סימפטומטיקה
היפוקסיה חמית מאופיינת בביטויים מיוחדים. התסמינים מופיעים בכל הצורות, למעט פולמיננטיות. במקרה זה, לתסמינים פשוט אין זמן להופיע. עם היפוקסיה מהירה בזק, מתרחש מוות מהיר (לא יותר מ-2 דקות).
הצורה החריפה נמשכת 2-3 שעות. מחסור בחמצן מתבטא במספר איברים ומערכות בו זמנית. הנשימה מואצת, וכך גם קצב הלב. לחץ הדם יורד. יתר על כן, אם הגורמים להיפוקסיה אינם מבוטלים, האדם נופל לתרדמת. נוצרת ייסורים, ואחריו מוות.
תסמין בצורה תת-חריפה
בצורה התת-חריפה של היפוקסיה המימית, מתפתחת תסמונת היפוקסיה. קודם כל מתפתחות הפרעות במערכת העצבים המרכזית. המוח הוא הרגיש ביותר לחוסר חמצן. מוקדים נמקיים מופיעים במהירות ברקמותיו. כתוצאה מכך עלול להתרחש דימום. בגלל זה, אדם חש אופוריה בשלב מוקדם. מצבו נסער, הוא לא יכול לשבת בשקט.יחד עם זאת, אדם בדרך כלל לא מבין עד כמה התופעה הזו חמורה.
אם היפוקסיה אינה מסולקת, מופיעה עיכוב של תפקודי קליפת המוח. הביטוי של מצב זה דומה לשיכרון אלכוהול. יש נמנום, סחרחורת, עייפות וטינטון. האדם עלול להרגיש כאב ראש ותרדמה. לפעמים יש הפרשה לא רצונית של צואה ושתן, הקאות, בחילות. ראשית, אתה יכול לראות הפרעה של תיאום תנועות, ולאחר מכן עוויתות. האחרונים מופיעים בנוכחות גירויים חיצוניים. ראשית, שרירי הפנים מתחילים להתעוות, ואז נצפים עוויתות בזרועות וברגליים. ואז מצטרפים התכווצויות לא סדירות של שרירי הבטן.
כאשר מתרחשת הרעלה כימית, העור הופך לורדרד. הלחץ יורד, האדם נופל לתרדמת. במקביל, תפקודי המוח דועכים. אם הלחץ יורד מתחת ל-20 מ מ כספית. אמנות, אדם מת.
בהיפוקסיה המית כרונית, התסמינים פחות בולטים. עם הזמן, הם עשויים להיעלם כליל. האדם מסתגל בהדרגה.
