אחד התהליכים החשובים ביותר בגופנו הוא קרישת דם. הסכימה שלו תתואר להלן (תמונות מסופקות גם לצורך הבהירות). ומכיוון שמדובר בתהליך מורכב, כדאי לשקול אותו בפירוט.
איך הולך?
לכן, התהליך המצוין אחראי לעצירת הדימום שהתרחש עקב נזק לרכיב כזה או אחר של מערכת כלי הדם בגוף.
במונחים פשוטים, ישנם שלושה שלבים. הראשון הוא הפעלה. לאחר נזק לכלי, מתחילות להתרחש תגובות עוקבות, אשר בסופו של דבר מובילות להיווצרות של מה שנקרא prothrombinase. זהו קומפלקס מורכב המורכב מגורמי קרישה V ו-X. הוא נוצר על פני הפוספוליפידים של ממברנות הטסיות.
השלב השני הוא קרישה. בשלב זה נוצר פיברין מפיברינוגן - חלבון מולקולרי גבוה, המהווה את הבסיס לקרישי דם, שהתרחשותם מרמזת על קרישת דם. התרשים שלהלן ממחיש את השלב הזה.
ולבסוף, השלב השלישי. זה כרוך ביצירת פיבריןקריש, מאופיין במבנה צפוף. אגב, על ידי כביסה וייבוש אפשר להשיג "חומר", שמשמש לאחר מכן להכנת סרטים וספוגים סטריליים לעצירת דימום שנגרם כתוצאה מקרע של כלי דם קטנים במהלך פעולות כירורגיות.
על תגובות
קרישת הדם תוארה בקצרה לעיל. התוכנית, אגב, פותחה עוד בשנת 1905 על ידי קואולוג בשם פול אוסקר מורביץ. וזה לא איבד את הרלוונטיות שלו עד היום.
אבל מאז 1905, הרבה השתנה בהבנת קרישת הדם כתהליך מורכב. עם התקדמות כמובן. מדענים הצליחו לגלות עשרות תגובות וחלבונים חדשים המעורבים בתהליך זה. ועכשיו דפוס המפל של קרישת דם נפוץ יותר. הודות לה, התפיסה וההבנה של תהליך כה מורכב הופכת להיות קצת יותר מובנת.
כפי שאתה יכול לראות בתמונה למטה, מה שקורה ממש "פורק". זה לוקח בחשבון את המערכת הפנימית והחיצונית - דם ורקמות. כל אחד מאופיין בדפורמציה מסוימת המתרחשת כתוצאה מנזק. במערכת הדם נגרם נזק לדפנות כלי הדם, לקולגן, לפרוטאזות (פיצול אנזימים) ולקטכולאמינים (מולקולות מתווכים). ברקמה נצפה נזק לתאים, וכתוצאה מכך משתחרר מהם טרומבופלסטין. שהוא הממריץ החשוב ביותר של תהליך הקרישה (שמכונה אחרת קרישה). זה נכנס ישירות לדם. זו הדרך שלואבל זה מגן. אחרי הכל, טרומבופלסטין הוא שמתחיל את תהליך הקרישה. לאחר שחרורו לדם, מתחיל היישום של שלושת השלבים לעיל.
Time
אז מהי בעצם קרישת דם, השיטה עזרה להבין. עכשיו אני רוצה לדבר קצת על הזמן.
התהליך כולו אורך 7 דקות לכל היותר. השלב הראשון נמשך מחמש עד שבע. במהלך תקופה זו, נוצר פרוטרומבין. חומר זה הוא סוג מורכב של מבנה חלבון האחראי על מהלך תהליך הקרישה ויכולת התעבות של הדם. אשר משמש את הגוף שלנו על מנת ליצור קריש דם. זה סותם את האזור הפגוע, כך שהדימום נפסק. כל זה לוקח 5-7 דקות. השלב השני והשלישי קורים הרבה יותר מהר. למשך 2-5 שניות. מכיוון ששלבים אלה של קרישת דם (תרשים מסופק לעיל) משפיעים על תהליכים המתרחשים בכל מקום. וזה אומר באתר הנזק ישירות.
פרוטרומבין, בתורו, נוצר בכבד. ולוקח זמן לסנתז את זה. כמה מהר מייצרים כמות מספקת של פרוטרומבין תלויה בכמות הוויטמין K הכלול בגוף. אם זה לא מספיק, יהיה קשה לעצור את הדימום. וזו בעיה רצינית. מאז היעדר ויטמין K מצביע על הפרה של הסינתזה של prothrombin. וזו מחלה שצריך לטפל בה.
ייצוב סינתזה
ובכן, הסכימה הכללית של קרישת דם ברורה - כעת באה בהמשךהקדישו מעט תשומת לב לנושא מה צריך לעשות כדי להחזיר את הכמות הנדרשת של ויטמין K בגוף.
קודם כל, אכלו נכון. הכמות הגדולה ביותר של ויטמין K נמצאת בתה ירוק - 959 מק ג ל-100 גרם! פי שלושה, אגב, מאשר בשחור. לכן כדאי לשתות אותו באופן פעיל. אל תזניחו ירקות - תרד, כרוב לבן, עגבניות, אפונה ירוקה, בצל.
בשר מכיל גם ויטמין K, אבל לא בכל דבר - רק בבשר עגל, כבד בקר, כבש. אבל פחות מכל זה בהרכב של שום, צימוקים, חלב, תפוחים וענבים.
עם זאת, אם המצב חמור, יהיה קשה לעזור רק עם מגוון תפריטים. בדרך כלל, הרופאים ממליצים בחום לשלב את התזונה שלך עם התרופות שהם רשמו. אין לעכב את הטיפול. יש צורך להתחיל אותו בהקדם האפשרי על מנת לנרמל את מנגנון קרישת הדם. משטר הטיפול נקבע ישירות על ידי הרופא, והוא גם מחויב להזהיר מה יכול לקרות אם ההמלצות יוזנחו. וההשלכות יכולות להיות תפקוד לקוי של הכבד, תסמונת טרומבו-המוראגית, אנמיה מזיקה, מחלות גידול ופגיעה בתאי גזע של מח העצם.
Schmidt scheme
פיזיולוג מפורסם ודוקטור למדעי הרפואה חי בסוף המאה ה-19. שמו היה אלכסנדר אלכסנדרוביץ שמידט. הוא חי 63 שנים, והקדיש את רוב זמנו לחקר בעיות ההמטולוגיה. אבל בקפידה במיוחד הוא למד את נושא קרישת הדם. הוא הצליח לבסס את האופי האנזימטי של זהתהליך, שבעקבותיו הציע המדען הסבר תיאורטי עבורו. מה שמודגם בבירור על ידי תרשים קרישת הדם למטה.
קודם כל, הכלי הפגוע מצטמצם. לאחר מכן, במקום הפגם, נוצר פקק טסיות ראשוני רופף. ואז זה מתחזק. כתוצאה מכך, נוצר קריש דם אדום (המכונה גם קריש דם). לאחר מכן הוא מתמוסס באופן חלקי או מלא.
במהלך תהליך זה מופיעים גורמי קרישה מסוימים. התוכנית, בגרסתה המורחבת, מציגה אותן גם כן. הם מסומנים בספרות ערביות. ויש 13 מהם בסך הכל. ולכל אחד צריך לספר.
גורמים
סכימת קרישת דם מלאה בלתי אפשרית מבלי לרשום אותן. ובכן, בואו נתחיל מהראשון.
פקטור I הוא חלבון חסר צבע הנקרא פיברינוגן. מסונתז בכבד, מומס בפלזמה. פקטור II - פרוטרומבין, שכבר הוזכר לעיל. יכולתו הייחודית טמונה בקשירה של יוני סידן. ודווקא לאחר פירוק החומר הזה נוצר אנזים הקרישה.
Factor III הוא חלבון ליפופרוטאין מורכב, טרומבופלסטין רקמות. זה נהוג לקרוא להובלה של פוספוליפידים, כולסטרול וגם טריאצילגליצרידים.
הגורם הבא, IV, הם יוני Ca2+. אלו שנקשרים בהשפעת חלבון חסר צבע. הם מעורבים בתהליכים מורכבים רבים, בנוסף לקרישה, בהפרשת נוירוטרנסמיטורים, למשל.
פקטור V הוא גלובולין.אשר נוצר גם בכבד. זה הכרחי לקשירת קורטיקוסטרואידים (חומרים הורמונליים) ולהובלתם. פקטור VI היה קיים במשך זמן מסוים, אבל אז הוחלט להסירו מהסיווג. מאז שגילו מדענים - הוא כולל את הגורם V.
אבל הסיווג לא השתנה. לכן, אחרי V מופיע גורם VII. כולל פרוקונברטין, שבהשתתפותו נוצר פרוטרומבינאז רקמה (שלב ראשון).
פקטור VIII הוא חלבון המתבטא בשרשרת אחת. ידוע בתור גלובולין אנטי-המופילי. זה בגלל היעדר שלו שמתפתחת מחלה תורשתית נדירה כמו המופיליה. פקטור IX "קשור" לאמור לעיל. מכיוון שזהו גלובולין B אנטי-המופילי. פקטור X הוא ישירות גלובולין המסונתז בכבד.
ולבסוף, שלוש הנקודות האחרונות. אלו הם גורם רוזנטל, הגמן וייצוב פיברין. יחד, הם משפיעים על יצירת קשרים בין-מולקולריים ועל תפקוד תקין של תהליך כמו קרישת דם.
התוכנית של שמידט כוללת את כל הגורמים הללו. ומספיק להכיר אותם בקצרה כדי להבין עד כמה התהליך המתואר מורכב ומעורפל.
מערכת נגד קרישה
יש לשים לב למושג זה. מערכת קרישת הדם תוארה לעיל - התרשים גם מדגים בבירור את מהלך התהליך הזה. אבל למה שנקרא "קרישת נגד" יש גם מקום להיות בו.
לכתחילה, ברצוני לציין שבמהלך האבולוציה, מדענים החליטושתי משימות הפוכות לחלוטין. הם ניסו להבין איך הגוף מצליח למנוע מהדם לזרום מכלים פגומים, ובמקביל לשמור אותו במצב נוזלי שלם? ובכן, הפתרון לבעיה השנייה היה גילוי מערכת נגד קרישה.
זו קבוצה מסוימת של חלבוני פלזמה שיכולה להאט את קצב התגובות הכימיות. כלומר לעכב.
ואנטיתרומבין III מעורב בתהליך הזה. תפקידו העיקרי הוא לשלוט על העבודה של כמה גורמים הכוללים את ערכת תהליך קרישת הדם. חשוב להבהיר: הוא אינו מווסת היווצרות קריש דם, אלא מבטל אנזימים מיותרים שנכנסו למחזור הדם מהמקום בו הוא נוצר. לשם מה זה? כדי למנוע התפשטות קרישה לאזורים במחזור הדם שניזוקו.
אלמנט חוסם
אם מדברים על מהי מערכת קרישת הדם (שתכניתה מוצגת לעיל), אי אפשר שלא לציין חומר כמו הפרין. זהו גליקוזאמינוגליקן חומצי המכיל גופרית (סוג של פוליסכריד).
זהו נוגד קרישה ישיר. חומר התורם לעיכוב פעילות מערכת הקרישה. הפרין הוא המונע היווצרות של קרישי דם. איך זה קורה? הפרין פשוט מפחית את פעילות הטרומבין בדם. עם זאת, זהו חומר טבעי. וזה מועיל. אם תכניס את נוגד הקרישה הזה לגוף, תוכל לתרוםהפעלה של אנטיתרומבין III וליפופרוטאין ליפאז (אנזימים המפרקים טריגליצרידים - מקורות האנרגיה העיקריים לתאים).
ובכן, הפרין משמש לעתים קרובות לטיפול במצבי פקקת. רק אחת מהמולקולות שלו יכולה להפעיל כמות גדולה של אנטיתרומבין III. בהתאם לכך, הפרין יכול להיחשב כזרז - שכן הפעולה במקרה זה ממש דומה להשפעה הנגרמת מהם.
ישנם חומרים אחרים בעלי אותה השפעה הכלולים בפלזמת הדם. קח, למשל, α2-macroglobulin. זה תורם לפיצול הפקקת, משפיע על תהליך הפיברינוליזה, מבצע את פונקציית ההובלה של יונים דו-ערכיים וכמה חלבונים. זה גם מעכב חומרים המעורבים בתהליך הקרישה.
שינויים שנצפו
יש עוד ניואנס אחד שתכנית קרישת הדם המסורתית אינה מדגימה. הפיזיולוגיה של הגוף שלנו היא כזו שתהליכים רבים כרוכים לא רק בשינויים כימיים. אבל גם פיזית. אם היינו יכולים לראות קרישה בעין בלתי מזוינת, היינו רואים שצורת הטסיות משתנה בתהליך. הם הופכים לתאים מעוגלים בעלי תהליכים קוצניים אופייניים, הנחוצים ליישום אינטנסיבי של צבירה - איחוד אלמנטים לשלם אחד.
אבל זה לא הכל. בתהליך הקרישה משתחררים מטסיות הדם חומרים שונים - קטכולאמינים, סרוטונין וכו'. בגלל זה, לומן של הכלים שנפגעו מצטמצם. מה גורם לאיסכמיה תפקודית. אספקת דם אצל הפצועיםהמקום מצטמצם. ובהתאם לכך, גם ההשתפכות מצטמצמת בהדרגה למינימום. זה נותן לטסיות את ההזדמנות לכסות את האזורים הפגועים. נראה שהם, בשל התהליכים הקוצניים שלהם, "מחוברים" לקצוות של סיבי הקולגן הממוקמים בקצוות הפצע. בכך מסתיים שלב ההפעלה הראשון והארוך ביותר. זה מסתיים עם היווצרות של תרומבין. לאחר מכן יש עוד כמה שניות של שלב הקרישה והנסיגה. והשלב האחרון הוא שיקום זרימת הדם התקינה. וזה חשוב מאוד. מכיוון שריפוי מלא של פצעים בלתי אפשרי ללא אספקת דם טובה.
טוב לדעת
ובכן, כך נראית ערכת קרישת דם פשוטה במילים. עם זאת, יש עוד כמה ניואנסים שברצוני לציין בתשומת לב.
המופיליה. זה כבר הוזכר לעיל. זוהי מחלה מסוכנת מאוד. כל שטף דם של אדם הסובל ממנו חווה קשה. המחלה היא תורשתית, מתפתחת עקב פגמים בחלבונים המעורבים בתהליך הקרישה. אתה יכול לזהות את זה די פשוט - עם החתך הקטן ביותר, אדם יאבד הרבה דם. וייקח הרבה זמן לעצור את זה. ובצורות קשות במיוחד, דימום יכול להתחיל ללא סיבה. אנשים עם המופיליה יכולים להיות מושבתים מוקדם. מאחר ושטפי דם תכופים ברקמת השריר (המטומות הרגילות) ובמפרקים אינם נדירים. האם ניתן לריפוי? עם קשיים. אדם צריך ממש להתייחס לגופו כאל כלי שביר, ולהיות תמידנקי. אם מתרחש דימום, יש לתת דם טרי שנתרם המכיל פקטור XVIII בדחיפות.
בדרך כלל גברים סובלים ממחלה זו. ונשים פועלות כנשאות של הגן להמופיליה. מעניין שהמלכה הבריטית ויקטוריה הייתה אחת. אחד מבניה חלה במחלה. השניים האחרים אינם ידועים. מאז, המופיליה, אגב, נקראת לעתים קרובות המחלה המלכותית.
אבל יש גם מקרים הפוכים. זה מתייחס לקרישת דם מוגברת. אם זה נצפה, אז האדם גם צריך להיות זהיר לא פחות. קרישה מוגברת מצביעה על סיכון גבוה לפקקת תוך וסקולרית. שסותמים כלים שלמים. לעתים קרובות התוצאה יכולה להיות thrombophlebitis, מלווה בדלקת של דפנות ורידים. אבל פגם זה קל יותר לטיפול. לעתים קרובות, אגב, הוא נרכש.
מדהים כמה קורה בגוף האדם כשהוא חותך את עצמו עם פיסת נייר. אפשר לדבר זמן רב על תכונות הדם, קרישתו והתהליכים הנלווים אליו. אבל כל המידע המעניין ביותר, כמו גם דיאגרמות המדגימות זאת בבירור, מסופקים לעיל. את השאר, אם תרצה, ניתן לצפות בנפרד.
