חסימה סינואטריאלית היא מצב פתולוגי המלווה בהפרה של קצב הלב הטבעי. חלקים של שריר הלב מתכווצים באופן אסינכרוני, וכתוצאה מכך אסיסטולה זמנית. מטבע הדברים, הפרה כזו מסוכנת. חולים רבים מחפשים מידע נוסף על פתולוגיה זו. מדוע מתפתח המצור? האם יש תסמינים חיצוניים? אילו שיטות טיפול מציעה הרפואה המודרנית? התשובות לשאלות אלו יעניינו קוראים רבים.
מהו בלוק סינאוטריאלי?
כדי להסביר את מהות הפתולוגיה, תחילה עליך לשים לב למאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של שריר הלב האנושי. כידוע, הלב הוא איבר אוטונומי חלקית. ההתכווצות שלו מסופקת על ידי עבודה של צמתים עצביים מיוחדים המוליכים דחפים עצביים.
חלק חשוב בקוצבי הלב הוא צומת הסינוס. הוא ממוקם בין האפרכסת הימניתופתיחה של הווריד הנבוב העליון, בדופן הפרוזדור הימני. לחיבור הסינוטריאלי יש כמה ענפים, כולל הצרור של טורל, בכמן, וונקבך - הם מוליכים דחפים לקירות שני הפרוזדורים. הפרה של ההולכה התקינה של הדחף העצבי באזור זה נקראת חסימת הצומת הסינוטריאלית.
לכן, על רקע הפתולוגיה בקצב הלב, מתרחשים כשלים, שמובילים לאסיסטולה, שהיא כמובן מסוכנת ביותר. ראוי לציין כי מדובר בפתולוגיה נדירה למדי - היא מאובחנת ב-0.16% מהמטופלים במחלקה הקרדיולוגית. ולפי מחקרים סטטיסטיים, גברים מעל גיל חמישים סובלים לרוב מההפרעה. אצל נציגות, סטייה כזו פחות שכיחה.
אפשר לפתח חסימה בילדות, אבל זה קורה בדרך כלל על רקע נגעים אורגניים מולדים של שריר הלב.
הגורמים העיקריים לפתולוגיה
יש להבין שחסימת SA אינה מחלה עצמאית. זה דווקא סימן לפתולוגיות אחרות. כמעט 60% מחולי החסימה סובלים ממחלת לב כלילית. בנוסף, פתולוגיה מתרחשת לעתים קרובות על רקע אוטם שריר הלב או לאחריו.
מלבד זה, ישנן סיבות נוספות שיכולות להוביל להפרעה בקצב הלב התקין. גורמי הסיכון כוללים דלקת שריר הלב ויראלית וחיידקית, כמו גם טרשת שריר הלב, הסתיידות של שריר הלב וצורות מולדות של קרדיומגליה. לפעמים בלוק SA מתפתח אצל אנשים הסובלים משגרון.
חסימהצומת סינאוטריאלי יכול להיגרם משימוש במינונים גדולים מדי של גליקוזידים לבביים, חוסמי בטא, כינידינים ותרופות אחרות. עודף של אשלגן בדם מוביל לעתים קרובות להתפתחות פתולוגיה. מכיוון שעבודת הלב מווסתת על ידי עצב הוואגוס, עלייה בטונוס שלו יכולה להוביל גם להפרעת קצב (מכה חזקה או פציעה בחזה, כמה בדיקות רפלקס שמגבירות את פעילות קצות העצבים).
הסיבות כוללות מחלות אחרות, כולל מומים במסתמי הלב, נוכחות של גידול במוח, תקלות בבלוטת התריס, יתר לחץ דם חמור, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, לוקמיה, פתולוגיה של כלי מוח. כפי שאתה יכול לראות, יש מספר עצום של גורמי סיכון.
חסימה מדרגה ראשונה והתכונות שלו
ברפואה המודרנית, נהוג להבחין בשלוש דרגות חומרה של פתולוגיה זו. לכל אחד מהם יש מאפיינים משלו. הצורה הקלה ביותר נחשבת לבלוק סינאוטריאלי מדרגה ראשונה. עם פתולוגיה כזו, כל דחף המתרחש באזור צומת הסינוס מגיע לפרוזדורים. אבל היישום שלו מתרחש באיחור מסוים.
לא ניתן לראות את הפתולוגיה הזו באלקטרוקרדיוגרמה, ואין ביטויים חיצוניים - לרוב המטופלים מרגישים נורמליים. אתה יכול לאבחן את הדרגה הראשונה של החסימה במהלך EPS תוך לבבי.
חסימה מדרגה שנייה: תיאור קצר
שלב זה של התפתחות הפתולוגיה מקובלמחולק לשני סוגים:
- חסימה מדרגה 2 מהסוג הראשון מלווה בירידה הדרגתית במוליכות באזור צומת הסינוס. הפרה כזו כבר יכולה להיות מאובחנת על א.ק.ג. בהתייחס לתסמינים חיצוניים, חולים מתלוננים לעתים קרובות על סחרחורת חוזרת, חולשה. ככל שהמחלה מתפתחת, מצבי טרום סינקופה, ולעיתים אובדן הכרה לטווח קצר, הנגרמים על ידי מאמץ גופני מוגבר, שיעול חמור, סיבובים חדים של הראש וכו', הופכים לתופעה שכיחה בחייו של אדם.
- חסימה מדרגה 2 מהסוג השני כבר מלווה בהפרעות קצב לב ברורות שהמטופל עצמו יכול להרגיש. לדוגמה, פעימות הלב מתגברות תחילה (אדם יכול להרגיש התכווצויות), לאחר מכן הוא נפסק בפתאומיות ולאחר הפסקה הוא מתחדש. בתקופות של אסיסטולה, החולה מרגיש חולשה חדה, לעתים קרובות מאבד את הכרתו.
מהם התסמינים של חסימה מדרגה 3?
פתולוגיה מדרגה שלישית היא חסימה סינאוטריאלית מלאה. במקרה זה, שריר הלב אינו מקבל דחפים מצומת הסינוס כלל. באופן טבעי, הפתולוגיה נראית ב-ECG, כי על רקע חסימה מוחלטת של הולכה, המטופל מפתח אסיסטולה. במקביל, מופיע קצב חוץ רחמי חמקמק עקב פעילותם של נהגים מסדר שלישי. במהלך אלקטרוקרדיוגרפיה, ייתכן שתבחין שאין קומפלקסים של PQRST.
טיפול תרופתי
יש לומר מיד שמשטר הטיפול תלוי במידה רבהגורמים לפתולוגיה. אם החסימה הסינוטריאלית היא חלקית ואינה מהווה איום על חיי המטופל, ייתכן שלא יידרש טיפול ספציפי כלל - קצב הלב יכול להתנרמל מעצמו.
עדיין צריך לטפל במחלה הראשונית. לדוגמה, אם החסימה מתעוררת על ידי עלייה בטונוס של עצב הוואגוס, אז חשוב לתת אטרופין למטופל (ניתן להחליף עם אפדרין, אוסיפרפלין, איזופרנלין). במקרה שמתרחשות אי ספיקת קצב לב על רקע מנת יתר, יש להפסיק מיד את השימוש בתרופות שעלולות להיות מסוכנות ולנסות להסיר את שאריות התרופות מהגוף.
למרבה הצער, לעתים קרובות למדי הפרעת קצב כזו מובילה להתפתחות של שינויים פיברוטיים בשריר הלב. במקרים כאלה, ניתן להבטיח כיווץ נורמלי של שריר הלב רק על ידי גירוי חשמלי מתמיד.
עזרה ראשונה למצור
כפי שכבר צוין, ברוב המקרים החסימה היא חלקית ואינה מהווה איום ישיר על חיי המטופל. עם זאת, במקרים מסוימים, הפסקה מוחלטת של העברת הדחפים החשמליים מובילה לדום לב פתאומי.
אם יש כשל רציני בקצב הלב, עד עצירה, אזי מבוצע גירוי פרוזדורי. כמדד לטווח קצר, ניתן להפעיל לחץ על גלגלי העיניים (עוזר לשנות את קצב הלב). למרבה הצער, לפעמים המטופל זקוק לטיפול נמרץ, עיסוי לב וחיבור למכונה תומכת חיים.
